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<!DOCTYPE html> <html class="client-nojs" lang="de" dir="ltr"> <head> <meta charset="UTF-8"> <title>Vascular Endothelial Growth Factor – Wikipedia</title> <script>(function(){var className="client-js";var cookie=document.cookie.match(/(?:^|; )dewikimwclientpreferences=([^;]+)/);if(cookie){cookie[1].split('%2C').forEach(function(pref){className=className.replace(new RegExp('(^| )'+pref.replace(/-clientpref-\w+$|[^\w-]+/g,'')+'-clientpref-\\w+( |$)'),'$1'+pref+'$2');});}document.documentElement.className=className;}());RLCONF={"wgBreakFrames":false,"wgSeparatorTransformTable":[",\t.",".\t,"],"wgDigitTransformTable":["",""],"wgDefaultDateFormat":"dmy","wgMonthNames":["","Januar","Februar","März","April","Mai","Juni","Juli","August","September","Oktober","November","Dezember"],"wgRequestId":"1e1f951d-8a0f-44e6-bdf9-c3b581f5ff8e","wgCanonicalNamespace":"","wgCanonicalSpecialPageName":false,"wgNamespaceNumber":0,"wgPageName":"Vascular_Endothelial_Growth_Factor","wgTitle":"Vascular 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content="Vascular Endothelial Growth Factor – Wikipedia"> <meta property="og:type" content="website"> <link rel="preconnect" href="//upload.wikimedia.org"> <link rel="alternate" media="only screen and (max-width: 640px)" href="//de.m.wikipedia.org/wiki/Vascular_Endothelial_Growth_Factor"> <link rel="alternate" type="application/x-wiki" title="Seite bearbeiten" href="/w/index.php?title=Vascular_Endothelial_Growth_Factor&action=edit"> <link rel="apple-touch-icon" href="/static/apple-touch/wikipedia.png"> <link rel="icon" href="/static/favicon/wikipedia.ico"> <link rel="search" type="application/opensearchdescription+xml" href="/w/rest.php/v1/search" title="Wikipedia (de)"> <link rel="EditURI" type="application/rsd+xml" href="//de.wikipedia.org/w/api.php?action=rsd"> <link rel="canonical" href="https://de.wikipedia.org/wiki/Vascular_Endothelial_Growth_Factor"> <link rel="license" href="https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0/deed.de"> <link rel="alternate" 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id="mw-content-subtitle"></div></div> <div id="contentSub2"></div> <div id="jump-to-nav"></div> <a class="mw-jump-link" href="#mw-head">Zur Navigation springen</a> <a class="mw-jump-link" href="#searchInput">Zur Suche springen</a> <div id="mw-content-text" class="mw-body-content"><div class="mw-content-ltr mw-parser-output" lang="de" dir="ltr"><figure typeof="mw:File/Thumb"><a href="/wiki/Datei:VEGF_Vammin.png" class="mw-file-description"><img src="//upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/d/d3/VEGF_Vammin.png/250px-VEGF_Vammin.png" decoding="async" width="250" height="211" class="mw-file-element" srcset="//upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/d/d3/VEGF_Vammin.png/375px-VEGF_Vammin.png 1.5x, //upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/d/d3/VEGF_Vammin.png/500px-VEGF_Vammin.png 2x" data-file-width="850" data-file-height="718" /></a><figcaption>Kristallstruktur von Vammin, einem VEGF-F aus Schlangengift</figcaption></figure> <p>Die <b>vaskulären endothelialen Wachstumsfaktoren</b> (die englische Abkürzung <b>VEGF</b> für <b>Vascular Endothelial Growth Factor</b> ist auch im Deutschen üblich) sind eine Gruppe wichtiger <a href="/wiki/Signaltransduktion" title="Signaltransduktion">Signalmoleküle</a>, die hauptsächlich sowohl in der <a href="/wiki/Vaskulogenese" title="Vaskulogenese">Vaskulogenese</a> (<i><a href="/wiki/De_novo" class="mw-disambig" title="De novo">de novo</a></i>-Bildung des embryonalen <a href="/wiki/Blutkreislauf" title="Blutkreislauf">Blutgefäßsystems</a> und <a href="/wiki/Lymphatisches_System" title="Lymphatisches System">Lymphgefäßsystems</a>) als auch in der <a href="/wiki/Angiogenese" title="Angiogenese">Angiogenese</a> und der <a href="/wiki/Lymphangiogenese" title="Lymphangiogenese">Lymphangiogenese</a> (dem Wachstum neuer Blut- bzw. Lymphgefäße ausgehend von existierenden Gefäßen) seine Wirkung entfaltet. Wie der Name bereits impliziert, stimuliert dieser Faktor hauptsächlich die direkt an das Blut angrenzende Zellschicht (das vaskuläre <a href="/wiki/Endothel" title="Endothel">Endothel</a>), hat aber auch Effekte auf andere Zellen (z. B. Stimulation der Migration von <a href="/wiki/Monozyt" title="Monozyt">Monozyten</a> und <a href="/wiki/Makrophage" title="Makrophage">Makrophagen</a>). <i>In vitro</i> stimuliert VEGF die <a href="/wiki/Zellteilung" title="Zellteilung">Teilung</a> und <a href="/wiki/Zellmigration" title="Zellmigration">Migration</a> von Endothelzellen. In Säugetieren sind fünf verschiedene VEGFs bekannt (A-D sowie PlGF), von denen jedes einzelne in verschiedenen Formen auftreten kann, die durch <a href="/wiki/Alternatives_Splei%C3%9Fen" title="Alternatives Spleißen">alternatives Spleißen</a> und <a href="/w/index.php?title=Posttranslationale_Modifikationen&action=edit&redlink=1" class="new" title="Posttranslationale Modifikationen (Seite nicht vorhanden)">posttranslationale Modifikationen</a> erzeugt werden.<sup id="cite_ref-Yla_1-0" class="reference"><a href="#cite_note-Yla-1"><span class="cite-bracket">[</span>1<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> </p><p>Der Begriff <i>VEGF</i> beschreibt eine Familie von <a href="/wiki/Protein" title="Protein">Proteinen</a>, welche unterschiedliche Eigenschaften haben. Zuerst entdeckt wurde VEGF-A, danach wurden die Faktoren VEGF-B und PlGF <i>(Placental Growth Factor)</i> sowie <a href="/wiki/VEGF-C" title="VEGF-C">VEGF-C</a> und VEGF-D (beide wichtig für die Bildung der <a href="/wiki/Lymphgef%C3%A4%C3%9F" title="Lymphgefäß">Lymphgefäße</a>) entdeckt. Daneben existieren noch die verwandten viralen Homologen (VEGF-E) und die im <a href="/wiki/Schlangengift" title="Schlangengift">Schlangengift</a> vorhandenen VEGF-F. </p> <div id="toc" class="toc" role="navigation" aria-labelledby="mw-toc-heading"><input type="checkbox" role="button" id="toctogglecheckbox" class="toctogglecheckbox" style="display:none" /><div class="toctitle" lang="de" dir="ltr"><h2 id="mw-toc-heading">Inhaltsverzeichnis</h2><span class="toctogglespan"><label class="toctogglelabel" for="toctogglecheckbox"></label></span></div> <ul> <li class="toclevel-1 tocsection-1"><a href="#VEGF-A"><span class="tocnumber">1</span> <span class="toctext">VEGF-A</span></a></li> <li class="toclevel-1 tocsection-2"><a href="#Funktion"><span class="tocnumber">2</span> <span class="toctext">Funktion</span></a></li> <li class="toclevel-1 tocsection-3"><a href="#Medizinische_Bedeutung"><span class="tocnumber">3</span> <span class="toctext">Medizinische Bedeutung</span></a></li> <li class="toclevel-1 tocsection-4"><a href="#Weblinks"><span class="tocnumber">4</span> <span class="toctext">Weblinks</span></a></li> <li class="toclevel-1 tocsection-5"><a href="#Einzelnachweise"><span class="tocnumber">5</span> <span class="toctext">Einzelnachweise</span></a></li> </ul> </div> <div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="VEGF-A">VEGF-A</h2><span class="mw-editsection"><span class="mw-editsection-bracket">[</span><a href="/w/index.php?title=Vascular_Endothelial_Growth_Factor&veaction=edit&section=1" title="Abschnitt bearbeiten: VEGF-A" class="mw-editsection-visualeditor"><span>Bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-divider"> | </span><a href="/w/index.php?title=Vascular_Endothelial_Growth_Factor&action=edit&section=1" title="Quellcode des Abschnitts bearbeiten: VEGF-A"><span>Quelltext bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-bracket">]</span></span></div> <p>VEGF-A wird in allen vaskularisierten Geweben gefunden, und es wird vermutet, dass es für die vaskuläre <a href="/wiki/Hom%C3%B6ostase" title="Homöostase">Homöostase</a> notwendig ist. Das <a href="/wiki/Gen" title="Gen">Gen</a>, das für VEGF-A kodiert, kann durch <a href="/wiki/Alternatives_Splei%C3%9Fen" title="Alternatives Spleißen">alternatives Splicing</a> verschiedene Varianten des Proteins von unterschiedlicher Länge hervorbringen. So wurden bisher in Menschen die Varianten VEGF-A<sub>121</sub>, VEGF-A<sub>138</sub>, VEGF-A<sub>145</sub>,VEGF-A<sub>162</sub>,VEGF-A<sub>165</sub>, VEGF-A<sub>165b</sub>, VEGF-A<sub>189</sub> und VEGF-A<sub>206</sub> beschrieben (die Zahlen entsprechen der Anzahl der <a href="/wiki/Aminos%C3%A4uren" title="Aminosäuren">Aminosäuren</a> im jeweiligen Protein). </p><p>Diese Proteine unterscheiden sich jeweils nur durch kurze Domänen am C-Terminus, was jedoch einen großen Einfluss auf ihre biologische Funktion hat und ihre Interaktion mit <a href="/wiki/Heparansulfat" title="Heparansulfat">Heparan-Sulfaten</a> und dem Ko-Rezeptor Neuropilin steuert.<sup id="cite_ref-DOI10.1007/s00018-006-6254-9_2-0" class="reference"><a href="#cite_note-DOI10.1007/s00018-006-6254-9-2"><span class="cite-bracket">[</span>2<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> </p> <div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Funktion">Funktion</h2><span class="mw-editsection"><span class="mw-editsection-bracket">[</span><a href="/w/index.php?title=Vascular_Endothelial_Growth_Factor&veaction=edit&section=2" title="Abschnitt bearbeiten: Funktion" class="mw-editsection-visualeditor"><span>Bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-divider"> | </span><a href="/w/index.php?title=Vascular_Endothelial_Growth_Factor&action=edit&section=2" title="Quellcode des Abschnitts bearbeiten: Funktion"><span>Quelltext bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-bracket">]</span></span></div> <p>Alle Mitglieder der VEGF-Familie bewirken eine zelluläre Antwort, indem sie an eine <a href="/wiki/Tyrosinkinase" class="mw-redirect" title="Tyrosinkinase">Tyrosinkinase</a>, den VEGF-Rezeptor (VEGFR), binden und so das extrazelluläre Signal ins Zellinnere weiterleiten. Es existieren drei Rezeptoren (VEGFR 1–3), wobei unterschiedliche <a href="/wiki/Affinit%C3%A4t_(Biochemie)" title="Affinität (Biochemie)">Affinitäten</a> zu beobachten sind. So bindet VEGF-A nur an den Rezeptor Typ 1 und 2, während PlGF und VEGF-B nur an den Rezeptor Typ 1 binden und VEGF-C und VEGF-D nur an die Rezeptoren Typ 2 und 3. VEGF-E und F binden beide an die Rezeptoren Typ 2. Die Rezeptoren dimerisieren, nachdem sie VEGF gebunden haben, und <a href="/wiki/Phosphorylierung" title="Phosphorylierung">phosphorylieren</a> sich dann gegenseitig. Damit werden sie aktiv und leiten das <a href="/wiki/Signaltransduktion" title="Signaltransduktion">Signal</a> weiter. </p><p>Die Produktion von VEGF wird angeregt, wenn Zellen <a href="/wiki/Hypoxie_(Medizin)" title="Hypoxie (Medizin)">nicht genug Sauerstoff</a> erhalten. In diesem Fall produzieren Zellen <a href="/wiki/Hypoxie-induzierter_Faktor" title="Hypoxie-induzierter Faktor">hypoxie-induzierte Faktoren</a>, welche zur Ausschüttung von VEGF und schließlich zur <a href="/wiki/Angiogenese" title="Angiogenese">Angiogenese</a> führen. Dies wurde an Zelllinien aufgeklärt.<sup id="cite_ref-3" class="reference"><a href="#cite_note-3"><span class="cite-bracket">[</span>3<span class="cite-bracket">]</span></a></sup><sup id="cite_ref-4" class="reference"><a href="#cite_note-4"><span class="cite-bracket">[</span>4<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> </p><p>In der Gefäßwand fördert VEGF die Produktion von <a href="/wiki/Stickstoffmonoxid" title="Stickstoffmonoxid">Stickstoffmonoxid</a> (NO), dies wiederum führt zur <a href="/wiki/Vasodilatation" title="Vasodilatation">Gefäßerweiterung (Vasodilatation)</a> und zum Absinken des <a href="/wiki/Blutdruck" title="Blutdruck">Blutdrucks</a>.<sup id="cite_ref-5" class="reference"><a href="#cite_note-5"><span class="cite-bracket">[</span>5<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> </p> <div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Medizinische_Bedeutung">Medizinische Bedeutung</h2><span class="mw-editsection"><span class="mw-editsection-bracket">[</span><a href="/w/index.php?title=Vascular_Endothelial_Growth_Factor&veaction=edit&section=3" title="Abschnitt bearbeiten: Medizinische Bedeutung" class="mw-editsection-visualeditor"><span>Bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-divider"> | </span><a href="/w/index.php?title=Vascular_Endothelial_Growth_Factor&action=edit&section=3" title="Quellcode des Abschnitts bearbeiten: Medizinische Bedeutung"><span>Quelltext bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-bracket">]</span></span></div> <figure class="mw-default-size" typeof="mw:File/Thumb"><a href="/wiki/Datei:VEGF-inhibitors_v.01.svg" class="mw-file-description"><img src="//upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/e/ea/VEGF-inhibitors_v.01.svg/440px-VEGF-inhibitors_v.01.svg.png" decoding="async" width="440" height="215" class="mw-file-element" srcset="//upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/e/ea/VEGF-inhibitors_v.01.svg/660px-VEGF-inhibitors_v.01.svg.png 1.5x, //upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/e/ea/VEGF-inhibitors_v.01.svg/880px-VEGF-inhibitors_v.01.svg.png 2x" data-file-width="820" data-file-height="400" /></a><figcaption>Schematische Darstellung verschiedener VEGF-A-Inhibitoren.</figcaption></figure> <p>Eine erhöhte <a href="/wiki/Genexpression" title="Genexpression">Expression</a> von VEGF-A wird bei einer Reihe von <a href="/wiki/Tumor" title="Tumor">Tumoren</a> gefunden, bei denen er die Durchlässigkeit der Blutgefäße erhöht und damit die <a href="/wiki/Blut-Tumor-Schranke" title="Blut-Tumor-Schranke">Blut-Tumor-Schranke</a> öffnet. Zudem spielt die Interaktion zwischen VEGF und dem VEGF-Rezeptor in der <a href="/wiki/Niere" title="Niere">Niere</a> eine wichtige Rolle bei der Entwicklung des Organs und in der Aufrechterhaltung der <a href="/wiki/Nierenk%C3%B6rperchen#Blut-Harn-Schranke" title="Nierenkörperchen">Filtrationsbarriere</a>.<sup id="cite_ref-6" class="reference"><a href="#cite_note-6"><span class="cite-bracket">[</span>6<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> </p><p>Der <a href="/wiki/Monoklonaler_Antik%C3%B6rper" title="Monoklonaler Antikörper">monoklonale Antikörper</a> <a href="/wiki/Bevacizumab" title="Bevacizumab">Bevacizumab</a> bindet an VEGF-A und hemmt so die <a href="/wiki/Angiogenese" title="Angiogenese">Gefäßneubildung</a> (Angiogenese). Bevacizumab wurde in <a href="/wiki/Klinische_Studie#Phasen_einer_Arzneimittelstudie" title="Klinische Studie">Phase-III-Studien</a> erfolgreich gegen <a href="/wiki/Darmkrebs" class="mw-redirect" title="Darmkrebs">Darmkrebs</a>, <a href="/wiki/Lungenkrebs" class="mw-redirect" title="Lungenkrebs">Lungenkrebs</a> und <a href="/wiki/Brustkrebs" title="Brustkrebs">Brustkrebs</a> eingesetzt. In Phase-II-Studien wurde Bevacizumab eingesetzt bei der Behandlung von <a href="/wiki/Bauchspeicheldr%C3%BCsenkrebs" title="Bauchspeicheldrüsenkrebs">Bauchspeicheldrüsenkrebs</a>, <a href="/wiki/Nierenkrebs" title="Nierenkrebs">Nierenkrebs</a> und <a href="/wiki/Prostatakrebs" title="Prostatakrebs">Prostatakrebs</a>. Nebenwirkungen sind <a href="/wiki/Blutung" title="Blutung">Blutungen</a>, <a href="/wiki/Geschw%C3%BCr" class="mw-redirect" title="Geschwür">Geschwüre</a> im <a href="/wiki/Magen-Darm-Trakt" class="mw-redirect" title="Magen-Darm-Trakt">Magen-Darm-Trakt</a> sowie Nierenschäden mit <a href="/wiki/Bluthochdruck" class="mw-redirect" title="Bluthochdruck">Bluthochdruck</a> und <a href="/wiki/Proteinurie" title="Proteinurie">Proteinurie</a> (Eiweiß im Urin).<sup id="cite_ref-7" class="reference"><a href="#cite_note-7"><span class="cite-bracket">[</span>7<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> In der <a href="/wiki/Ophthalmologie" class="mw-redirect" title="Ophthalmologie">Ophthalmologie</a> (Augenheilkunde) wird Bevacizumab <i><a href="/wiki/Off-Label-Use" title="Off-Label-Use">off label</a></i> anstelle des teureren Ranibizumab verwendet. </p><p><a href="/wiki/Ranibizumab" title="Ranibizumab">Ranibizumab</a> ist ein Fragment des Bevacizumab. Es wird zur Behandlung der <a href="/wiki/Makuladegeneration" title="Makuladegeneration">feuchten Makuladegeneration</a>, einer häufig zur Erblindung führenden Augenkrankheit, die vielfach mit Gefäßneubildung einhergeht, eingesetzt. Außerdem ist es – wie die anderen VEGF-Hemmer – das Mittel der Wahl zur Behandlung des zystoiden <a href="/wiki/Makula%C3%B6dem" title="Makulaödem">Makulaödems</a> als Folge eines Venenastverschlusses (VAV) oder <a href="/wiki/Zentralvenenverschluss_im_Auge" title="Zentralvenenverschluss im Auge">Zentralvenenverschlusses</a> (ZVV) in der Retina. </p><p>Die <a href="/wiki/Tyrosinkinase-Inhibitor" title="Tyrosinkinase-Inhibitor">Tyrosinkinase-Inhibitoren</a> <a href="/wiki/Sunitinib" title="Sunitinib">Sunitinib</a>, <a href="/wiki/Sorafenib" title="Sorafenib">Sorafenib</a> und <a href="/w/index.php?title=Vatalanib&action=edit&redlink=1" class="new" title="Vatalanib (Seite nicht vorhanden)">Vatalanib</a> hemmen ebenfalls die Signaltransduktion von VEGF-Rezeptor. Sunatinib und Sorafenib werden bei der Behandlung von fortgeschrittenem Nierenkrebs eingesetzt, Vatalanib unter anderem bei der Behandlung von Darmkrebs, <a href="/wiki/Ramucirumab" title="Ramucirumab">Ramucirumab</a> ist ein monoklonaler Antikörper gegen den VEGF2 Rezeptor und wird verwendet bei der <a href="/wiki/Therapie" title="Therapie">Therapie</a> von <a href="/wiki/Magenkrebs" class="mw-redirect" title="Magenkrebs">Magenkrebs</a>. </p><p><a href="/wiki/Aflibercept" title="Aflibercept">Aflibercept</a> (VEGF Trap) ist ein <a href="/wiki/Rekombinantes_Protein" title="Rekombinantes Protein">rekombinantes</a> <a href="/wiki/Fusionsprotein" title="Fusionsprotein">Fusionsprotein</a>, in dem die <a href="/wiki/Proteindom%C3%A4ne" title="Proteindomäne">bindende Domäne</a> des löslichen VEGF-Rezeptors mit dem <a href="/wiki/Antik%C3%B6rper#Struktur_von_Antikörpern" title="Antikörper">Fc-Fragment</a> von <a href="/wiki/Antik%C3%B6rper" title="Antikörper">Immunglobulin G</a> kombiniert ist. Aflibercept bindet alle <a href="/wiki/Isoform" title="Isoform">Isoformen</a> von VEGF-A.<sup id="cite_ref-8" class="reference"><a href="#cite_note-8"><span class="cite-bracket">[</span>8<span class="cite-bracket">]</span></a></sup><sup id="cite_ref-9" class="reference"><a href="#cite_note-9"><span class="cite-bracket">[</span>9<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> Aflibercept ist in der EU zugelassen zur Behandlung der altersbedingten feuchten Makuladegeneration und des diabetischen Makulaödems (2012) sowie des <a href="/wiki/Kolorektales_Karzinom" title="Kolorektales Karzinom">kolorektalen Karzinoms</a> (2013). </p><p><a href="/wiki/Pegaptanib" title="Pegaptanib">Pegaptanib</a> ist ein <a href="/wiki/Aptamer" title="Aptamer">Aptamer</a>, das spezifisch an VEGF-A bindet. Es ist zur Behandlung der Feuchten Makuladegeneration zugelassen. </p><p>Im <a href="/wiki/Nierenk%C3%B6rperchen" title="Nierenkörperchen">Nierenkörperchen</a> ist VEGF für die Aufrechterhaltung der Integrität der <a href="/wiki/Nierenk%C3%B6rperchen#Blut-Harn-Schranke" title="Nierenkörperchen">fenestrierten kapillären Endothelzellen</a> verantwortlich. In der <a href="/wiki/Schwangerschaft" title="Schwangerschaft">Schwangerschaft</a> kann VEGF durch den löslichen VEGF-Rezeptor (<a href="/w/index.php?title=SFlt1&action=edit&redlink=1" class="new" title="SFlt1 (Seite nicht vorhanden)">sFlt1</a>) gehemmt werden. Dieser wird in der <a href="/wiki/Plazenta" title="Plazenta">Plazenta</a> gebildet und gelangt mit dem Blut in die Niere. Folge der verminderten VEGF-Aktivität sind Schwellungen der Endothelzellen im Nierenkörperchen, die letztlich zum Krankheitsbild der <a href="/wiki/Pr%C3%A4eklampsie" title="Präeklampsie">Präeklampsie</a> führen.<sup id="cite_ref-10" class="reference"><a href="#cite_note-10"><span class="cite-bracket">[</span>10<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> Bei Krebspatienten kann eine anti-VEGF-Behandlung zu <a href="/wiki/Proteinurie" title="Proteinurie">Proteinurie</a><sup id="cite_ref-11" class="reference"><a href="#cite_note-11"><span class="cite-bracket">[</span>11<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> und <a href="/wiki/Thrombotisch-thrombozytopenische_Purpura" title="Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura">thrombotischer Mikroangiopathie</a><sup id="cite_ref-12" class="reference"><a href="#cite_note-12"><span class="cite-bracket">[</span>12<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> führen. </p> <div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Weblinks">Weblinks</h2><span class="mw-editsection"><span class="mw-editsection-bracket">[</span><a href="/w/index.php?title=Vascular_Endothelial_Growth_Factor&veaction=edit&section=4" title="Abschnitt bearbeiten: Weblinks" class="mw-editsection-visualeditor"><span>Bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-divider"> | </span><a href="/w/index.php?title=Vascular_Endothelial_Growth_Factor&action=edit&section=4" title="Quellcode des Abschnitts bearbeiten: Weblinks"><span>Quelltext bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-bracket">]</span></span></div> <ul><li><a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.biooncology.com/pathways/cancer-tumor-targets/vegf.html">Explore VEGF and Angiogenesis | BioOncology</a> (englisch)</li></ul> <div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Einzelnachweise">Einzelnachweise</h2><span class="mw-editsection"><span class="mw-editsection-bracket">[</span><a href="/w/index.php?title=Vascular_Endothelial_Growth_Factor&veaction=edit&section=5" title="Abschnitt bearbeiten: Einzelnachweise" class="mw-editsection-visualeditor"><span>Bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-divider"> | </span><a href="/w/index.php?title=Vascular_Endothelial_Growth_Factor&action=edit&section=5" title="Quellcode des Abschnitts bearbeiten: Einzelnachweise"><span>Quelltext bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-bracket">]</span></span></div> <ol class="references"> <li id="cite_note-Yla-1"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-Yla_1-0">↑</a></span> <span class="reference-text">S Yla-Herttuala, TT Rissanen, I Vajanto, J Hartikainen: <i>Vascular endothelial growth factors: biology and current status of clinical applications in cardiovascular medicine</i>. In: <i><a href="/wiki/J_Am_Coll_Cardiol" class="mw-redirect" title="J Am Coll Cardiol">J Am Coll Cardiol</a>.</i>, 2007 Mar 13, 49(10), S. 1015–1026, <a class="external mw-magiclink-pmid" rel="nofollow" href="//www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17349880?dopt=Abstract">PMID 17349880</a>.</span> </li> <li id="cite_note-DOI10.1007/s00018-006-6254-9-2"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-DOI10.1007/s00018-006-6254-9_2-0">↑</a></span> <span class="reference-text">S. Cebe Suarez, M. Pieren u. a.: <i>A VEGF-A splice variant defective for heparan sulfate and neuropilin-1 binding shows attenuated signaling through VEGFR-2.</i> In: <i>Cellular and Molecular Life Sciences.</i> 63, 2006, S. 2067–2077, <a href="//doi.org/10.1007/s00018-006-6254-9" class="extiw" title="doi:10.1007/s00018-006-6254-9">doi:10.1007/s00018-006-6254-9</a>.</span> </li> <li id="cite_note-3"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-3">↑</a></span> <span class="reference-text">K. M. Mohamed, A. 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In: <cite style="font-style:italic"><a href="/wiki/Circulation" title="Circulation">Circulation</a></cite>. <span style="white-space:nowrap">Nr.<span style="display:inline-block;width:.2em"> </span>107</span>, 2003, <span style="white-space:nowrap">S.<span style="display:inline-block;width:.2em"> </span>1359–1365</span> (<a rel="nofollow" class="external text" href="http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/107/10/1359">ahajournals.org</a>).<span class="Z3988" title="ctx_ver=Z39.88-2004&rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Ajournal&rfr_id=info:sid/de.wikipedia.org:Vascular+Endothelial+Growth+Factor&rft.atitle=The+VIVA+Trial%3A+Vascular+Endothelial+Growth+Factor+in+Ischemia+for+Vascular+Angiogenesis&rft.au=Timothy+D.+Henry+et+al.&rft.date=2003&rft.genre=journal&rft.issue=107&rft.jtitle=Circulation&rft.pages=1359-1365" style="display:none"> </span></span> </li> <li id="cite_note-6"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-6">↑</a></span> <span class="reference-text">Hassane Izzedine et al.: <cite style="font-style:italic">Angiogenesis Inhibitor Therapies: Focus on Kidney Toxicity and Hypertension</cite>. In: <cite style="font-style:italic"><a href="/wiki/American_Journal_of_Kidney_Diseases" title="American Journal of Kidney Diseases">American Journal of Kidney Diseases</a></cite>. <span style="white-space:nowrap">Nr.<span style="display:inline-block;width:.2em"> </span>50</span>, 2007, <span style="white-space:nowrap">S.<span style="display:inline-block;width:.2em"> </span>203–218</span> (<a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.ajkd.org/article/PIIS0272638607008359/abstract?browse_volume=50&issue_key=S0272-6386%2807%29X0231-2&issue_preview=no&select1=no&select1=no&vol=">ajkd.org</a>).<span class="Z3988" title="ctx_ver=Z39.88-2004&rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Ajournal&rfr_id=info:sid/de.wikipedia.org:Vascular+Endothelial+Growth+Factor&rft.atitle=Angiogenesis+Inhibitor+Therapies%3A+Focus+on+Kidney+Toxicity+and+Hypertension&rft.au=Hassane+Izzedine+et+al.&rft.date=2007&rft.genre=journal&rft.issue=50&rft.jtitle=American+Journal+of+Kidney+Diseases&rft.pages=203-218" style="display:none"> </span></span> </li> <li id="cite_note-7"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-7">↑</a></span> <span class="reference-text">Xiaolei Zhu et al.: <cite style="font-style:italic">Risks of Proteinuria and Hypertension With Bevacizumab, an Antibody Against Vascular Endothelial Growth Factor: Systematic Review and Meta-Analysis</cite>. 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Holash, S. Davis u. a.: <i>VEGF-Trap: a VEGF blocker with potent antitumor effects.</i> In: <i><a href="/wiki/Proceedings_of_the_National_Academy_of_Sciences_of_the_United_States_of_America" title="Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America">Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America</a></i> Band 99, Nummer 17, August 2002, S. 11393–11398, <a href="//doi.org/10.1073/pnas.172398299" class="extiw" title="doi:10.1073/pnas.172398299">doi:10.1073/pnas.172398299</a>, <a class="external mw-magiclink-pmid" rel="nofollow" href="//www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12177445?dopt=Abstract">PMID 12177445</a>, <a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC123267/">PMC 123267</a> (freier Volltext).</span> </li> <li id="cite_note-9"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-9">↑</a></span> <span class="reference-text">A. 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[o]" accesskey="o"><span>Anmelden</span></a></li> </ul> </div> </nav> <div id="left-navigation"> <nav id="p-namespaces" class="mw-portlet mw-portlet-namespaces vector-menu-tabs vector-menu-tabs-legacy vector-menu" aria-labelledby="p-namespaces-label" > <h3 id="p-namespaces-label" class="vector-menu-heading " > <span class="vector-menu-heading-label">Namensräume</span> </h3> <div class="vector-menu-content"> <ul class="vector-menu-content-list"> <li id="ca-nstab-main" class="selected mw-list-item"><a href="/wiki/Vascular_Endothelial_Growth_Factor" title="Seiteninhalt anzeigen [c]" accesskey="c"><span>Artikel</span></a></li><li id="ca-talk" class="mw-list-item"><a href="/wiki/Diskussion:Vascular_Endothelial_Growth_Factor" rel="discussion" title="Diskussion zum Seiteninhalt [t]" accesskey="t"><span>Diskussion</span></a></li> </ul> </div> </nav> <nav id="p-variants" class="mw-portlet mw-portlet-variants emptyPortlet vector-menu-dropdown vector-menu" aria-labelledby="p-variants-label" > 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<li class="interlanguage-link interwiki-af mw-list-item"><a href="https://af.wikipedia.org/wiki/Vaskul%C3%AAre_endoteel_groeifaktor" title="Vaskulêre endoteel groeifaktor – Afrikaans" lang="af" hreflang="af" data-title="Vaskulêre endoteel groeifaktor" data-language-autonym="Afrikaans" data-language-local-name="Afrikaans" class="interlanguage-link-target"><span>Afrikaans</span></a></li><li class="interlanguage-link interwiki-ar mw-list-item"><a href="https://ar.wikipedia.org/wiki/%D8%B9%D8%A7%D9%85%D9%84_%D8%A7%D9%84%D9%86%D9%85%D9%88_%D8%A7%D9%84%D8%A8%D8%B7%D8%A7%D9%86%D9%8A_%D8%A7%D9%84%D9%88%D8%B9%D8%A7%D8%A6%D9%8A" title="عامل النمو البطاني الوعائي – Arabisch" lang="ar" hreflang="ar" data-title="عامل النمو البطاني الوعائي" data-language-autonym="العربية" data-language-local-name="Arabisch" class="interlanguage-link-target"><span>العربية</span></a></li><li class="interlanguage-link interwiki-bs mw-list-item"><a href="https://bs.wikipedia.org/wiki/VEGF" title="VEGF – Bosnisch" 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class="interlanguage-link interwiki-es mw-list-item"><a href="https://es.wikipedia.org/wiki/Factor_de_crecimiento_endotelial_vascular" title="Factor de crecimiento endotelial vascular – Spanisch" lang="es" hreflang="es" data-title="Factor de crecimiento endotelial vascular" data-language-autonym="Español" data-language-local-name="Spanisch" class="interlanguage-link-target"><span>Español</span></a></li><li class="interlanguage-link interwiki-fa mw-list-item"><a href="https://fa.wikipedia.org/wiki/%D9%81%D8%A7%DA%A9%D8%AA%D9%88%D8%B1_%D8%B1%D8%B4%D8%AF_%D8%A7%D9%86%D8%AF%D9%88%D8%AA%D9%84%DB%8C%D8%A7%D9%84_%D8%B9%D8%B1%D9%88%D9%82%DB%8C" title="فاکتور رشد اندوتلیال عروقی – Persisch" lang="fa" hreflang="fa" data-title="فاکتور رشد اندوتلیال عروقی" data-language-autonym="فارسی" data-language-local-name="Persisch" class="interlanguage-link-target"><span>فارسی</span></a></li><li class="interlanguage-link interwiki-fi mw-list-item"><a href="https://fi.wikipedia.org/wiki/VEGF" title="VEGF – Finnisch" lang="fi" hreflang="fi" data-title="VEGF" data-language-autonym="Suomi" data-language-local-name="Finnisch" class="interlanguage-link-target"><span>Suomi</span></a></li><li class="interlanguage-link interwiki-fr mw-list-item"><a href="https://fr.wikipedia.org/wiki/Facteur_de_croissance_de_l%E2%80%99endoth%C3%A9lium_vasculaire" title="Facteur de croissance de l’endothélium vasculaire – Französisch" lang="fr" hreflang="fr" data-title="Facteur de croissance de l’endothélium vasculaire" data-language-autonym="Français" data-language-local-name="Französisch" class="interlanguage-link-target"><span>Français</span></a></li><li class="interlanguage-link interwiki-gl mw-list-item"><a href="https://gl.wikipedia.org/wiki/Factor_de_crecemento_endotelial_vascular" title="Factor de crecemento endotelial vascular – Galicisch" lang="gl" hreflang="gl" data-title="Factor de crecemento endotelial vascular" data-language-autonym="Galego" data-language-local-name="Galicisch" 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Mai 2023 um 18:07 Uhr bearbeitet.</li> <li id="footer-info-copyright"><div id="footer-info-copyright-stats" class="noprint"><a rel="nofollow" class="external text" href="https://pageviews.wmcloud.org/?pages=Vascular_Endothelial_Growth_Factor&project=de.wikipedia.org">Abrufstatistik</a> · <a rel="nofollow" class="external text" href="https://xtools.wmcloud.org/authorship/de.wikipedia.org/Vascular_Endothelial_Growth_Factor?uselang=de">Autoren</a> </div><div id="footer-info-copyright-separator"><br /></div><div id="footer-info-copyright-info"> <p>Der Text ist unter der Lizenz <a rel="nofollow" class="external text" href="https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0/deed.de">„Creative-Commons Namensnennung – Weitergabe unter gleichen Bedingungen“</a> verfügbar; Informationen zu den Urhebern und zum Lizenzstatus eingebundener Mediendateien (etwa Bilder oder Videos) können im Regelfall durch Anklicken dieser abgerufen werden. 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