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Interleukine – Wikipedia

<!DOCTYPE html> <html class="client-nojs" lang="de" dir="ltr"> <head> <meta charset="UTF-8"> <title>Interleukine – Wikipedia</title> <script>(function(){var className="client-js";var cookie=document.cookie.match(/(?:^|; )dewikimwclientpreferences=([^;]+)/);if(cookie){cookie[1].split('%2C').forEach(function(pref){className=className.replace(new RegExp('(^| )'+pref.replace(/-clientpref-\w+$|[^\w-]+/g,'')+'-clientpref-\\w+( |$)'),'$1'+pref+'$2');});}document.documentElement.className=className;}());RLCONF={"wgBreakFrames":false,"wgSeparatorTransformTable":[",\t.",".\t,"],"wgDigitTransformTable":["",""],"wgDefaultDateFormat":"dmy","wgMonthNames":["","Januar","Februar","März","April","Mai","Juni","Juli","August","September","Oktober","November","Dezember"],"wgRequestId":"11f85add-e303-4fd5-90c6-a39696c98045","wgCanonicalNamespace":"","wgCanonicalSpecialPageName":false,"wgNamespaceNumber":0,"wgPageName":"Interleukine","wgTitle":"Interleukine","wgCurRevisionId":249883240,"wgRevisionId":249883240,"wgArticleId":685436,"wgIsArticle":true,"wgIsRedirect":false,"wgAction":"view","wgUserName":null,"wgUserGroups":["*"],"wgCategories":[ "Zytokin","Immunologie"],"wgPageViewLanguage":"de","wgPageContentLanguage":"de","wgPageContentModel":"wikitext","wgRelevantPageName":"Interleukine","wgRelevantArticleId":685436,"wgIsProbablyEditable":true,"wgRelevantPageIsProbablyEditable":true,"wgRestrictionEdit":[],"wgRestrictionMove":[],"wgNoticeProject":"wikipedia","wgCiteReferencePreviewsActive":true,"wgFlaggedRevsParams":{"tags":{"accuracy":{"levels":1}}},"wgStableRevisionId":249883240,"wgMediaViewerOnClick":true,"wgMediaViewerEnabledByDefault":true,"wgPopupsFlags":0,"wgVisualEditor":{"pageLanguageCode":"de","pageLanguageDir":"ltr","pageVariantFallbacks":"de"},"wgMFDisplayWikibaseDescriptions":{"search":true,"watchlist":true,"tagline":true,"nearby":true},"wgWMESchemaEditAttemptStepOversample":false,"wgWMEPageLength":30000,"wgRelatedArticlesCompat":[],"wgCentralAuthMobileDomain":false,"wgEditSubmitButtonLabelPublish":true,"wgULSPosition":"interlanguage","wgULSisCompactLinksEnabled":true,"wgVector2022LanguageInHeader":false, "wgULSisLanguageSelectorEmpty":false,"wgWikibaseItemId":"Q194908","wgCheckUserClientHintsHeadersJsApi":["brands","architecture","bitness","fullVersionList","mobile","model","platform","platformVersion"],"GEHomepageSuggestedEditsEnableTopics":true,"wgGETopicsMatchModeEnabled":false,"wgGEStructuredTaskRejectionReasonTextInputEnabled":false,"wgGELevelingUpEnabledForUser":false};RLSTATE={"ext.gadget.citeRef":"ready","ext.gadget.defaultPlainlinks":"ready","ext.gadget.dewikiCommonHide":"ready","ext.gadget.dewikiCommonLayout":"ready","ext.gadget.dewikiCommonStyle":"ready","ext.gadget.NavFrame":"ready","ext.globalCssJs.user.styles":"ready","site.styles":"ready","user.styles":"ready","ext.globalCssJs.user":"ready","user":"ready","user.options":"loading","ext.cite.styles":"ready","skins.vector.styles.legacy":"ready","ext.flaggedRevs.basic":"ready","mediawiki.codex.messagebox.styles":"ready","ext.visualEditor.desktopArticleTarget.noscript":"ready","codex-search-styles":"ready", "ext.uls.interlanguage":"ready","wikibase.client.init":"ready","ext.wikimediaBadges":"ready"};RLPAGEMODULES=["ext.cite.ux-enhancements","site","mediawiki.page.ready","mediawiki.toc","skins.vector.legacy.js","ext.centralNotice.geoIP","ext.centralNotice.startUp","ext.flaggedRevs.advanced","ext.gadget.createNewSection","ext.gadget.WikiMiniAtlas","ext.gadget.OpenStreetMap","ext.gadget.CommonsDirekt","ext.gadget.donateLink","ext.urlShortener.toolbar","ext.centralauth.centralautologin","ext.popups","ext.visualEditor.desktopArticleTarget.init","ext.visualEditor.targetLoader","ext.echo.centralauth","ext.eventLogging","ext.wikimediaEvents","ext.navigationTiming","ext.uls.compactlinks","ext.uls.interface","ext.cx.eventlogging.campaigns","ext.checkUser.clientHints","ext.growthExperiments.SuggestedEditSession","wikibase.sidebar.tracking"];</script> <script>(RLQ=window.RLQ||[]).push(function(){mw.loader.impl(function(){return["user.options@12s5i",function($,jQuery,require,module){mw.user.tokens.set({"patrolToken":"+\\","watchToken":"+\\","csrfToken":"+\\"}); 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Das Wort Interleukin kommt von der Verbindung des lateinischen <a href="/wiki/Pr%C3%A4position" title="Präposition">Vorwortes</a> <i>inter</i> (zwischen) und dem griechischen <a href="/wiki/Eigenschaftswort" class="mw-redirect" title="Eigenschaftswort">Eigenschaftswort</a> <i>λευκός, leukós</i> (weiß). Denn Interleukine vermitteln die Kommunikation zwischen <a href="/wiki/Leukozyten" class="mw-redirect" title="Leukozyten">Leukozyten</a>, aber auch zu anderen, an der <a href="/wiki/Immunantwort" title="Immunantwort">Immunantwort</a> beteiligten Zellen. Diese Signalmoleküle werden von <a href="/wiki/CD4-Rezeptor" title="CD4-Rezeptor">CD4</a>-positiven <a href="/wiki/T-Helferzelle" title="T-Helferzelle">T-Helferzellen</a>, <a href="/wiki/Monozyt" title="Monozyt">Monozyten</a>, <a href="/wiki/Makrophagen" class="mw-redirect" title="Makrophagen">Makrophagen</a> und <a href="/wiki/Endothel" title="Endothel">Endothelzellen</a> gebildet und wirken auf Zellen des <a href="/wiki/H%C3%A4matopoese" title="Hämatopoese">blutbildenden Systems</a>. Nach der Reihenfolge ihrer Entdeckung werden sie in mehrere Untergruppen unterteilt, die durch Zahlen gekennzeichnet werden. </p><p>Die Wirkung der Interleukine ist höchst unterschiedlich. Während Interleukin-2 von der <a href="/wiki/T-Zelle" class="mw-redirect" title="T-Zelle">T-Zelle</a> ausgeschüttet wird und positiv auf das Wachstum dieser Zelle wirkt, hemmt Interleukin-10 die Aktivität der Makrophagen und dämmt die Abwehrreaktion ein. Interleukine regen also spezifisch bestimmte Zellen des Immunsystems zu Wachstum, Reifung und <a href="/wiki/Mitose" title="Mitose">Teilung</a> an oder verhindern genau diese Prozesse der Aktivierung.<sup id="cite_ref-1" class="reference"><a href="#cite_note-1"><span class="cite-bracket">&#91;</span>1<span class="cite-bracket">&#93;</span></a></sup> </p> <div id="toc" class="toc" role="navigation" aria-labelledby="mw-toc-heading"><input type="checkbox" role="button" id="toctogglecheckbox" class="toctogglecheckbox" style="display:none" /><div class="toctitle" lang="de" dir="ltr"><h2 id="mw-toc-heading">Inhaltsverzeichnis</h2><span class="toctogglespan"><label class="toctogglelabel" for="toctogglecheckbox"></label></span></div> <ul> <li class="toclevel-1 tocsection-1"><a href="#Typen"><span class="tocnumber">1</span> <span class="toctext">Typen</span></a> <ul> <li class="toclevel-2 tocsection-2"><a href="#Interleukin-1"><span class="tocnumber">1.1</span> <span class="toctext">Interleukin-1</span></a> <ul> <li class="toclevel-3 tocsection-3"><a href="#Interleukin-1α"><span class="tocnumber">1.1.1</span> <span class="toctext">Interleukin-1α</span></a></li> <li class="toclevel-3 tocsection-4"><a href="#Interleukin-1β"><span class="tocnumber">1.1.2</span> <span class="toctext">Interleukin-1β</span></a></li> </ul> </li> <li class="toclevel-2 tocsection-5"><a href="#Interleukin-2"><span class="tocnumber">1.2</span> <span class="toctext">Interleukin-2</span></a></li> <li class="toclevel-2 tocsection-6"><a href="#Interleukin-3_(auch:_Multipotential_CSF)"><span class="tocnumber">1.3</span> <span class="toctext">Interleukin-3 (auch: Multipotential CSF)</span></a></li> <li class="toclevel-2 tocsection-7"><a href="#Interleukin-4"><span class="tocnumber">1.4</span> <span class="toctext">Interleukin-4</span></a></li> <li class="toclevel-2 tocsection-8"><a href="#Interleukin-5"><span class="tocnumber">1.5</span> <span class="toctext">Interleukin-5</span></a></li> <li class="toclevel-2 tocsection-9"><a href="#Interleukin-6"><span class="tocnumber">1.6</span> <span class="toctext">Interleukin-6</span></a></li> <li class="toclevel-2 tocsection-10"><a href="#Interleukin-7"><span class="tocnumber">1.7</span> <span class="toctext">Interleukin-7</span></a></li> <li class="toclevel-2 tocsection-11"><a href="#Interleukin-8"><span class="tocnumber">1.8</span> <span class="toctext">Interleukin-8</span></a></li> <li class="toclevel-2 tocsection-12"><a href="#Interleukin-9"><span class="tocnumber">1.9</span> <span class="toctext">Interleukin-9</span></a></li> <li class="toclevel-2 tocsection-13"><a href="#Interleukin-10"><span class="tocnumber">1.10</span> <span class="toctext">Interleukin-10</span></a></li> <li class="toclevel-2 tocsection-14"><a href="#Interleukin-11"><span class="tocnumber">1.11</span> <span class="toctext">Interleukin-11</span></a></li> <li class="toclevel-2 tocsection-15"><a href="#Interleukin-12"><span class="tocnumber">1.12</span> <span class="toctext">Interleukin-12</span></a></li> <li class="toclevel-2 tocsection-16"><a href="#Interleukin-13"><span class="tocnumber">1.13</span> <span class="toctext">Interleukin-13</span></a></li> <li class="toclevel-2 tocsection-17"><a href="#Interleukin-16"><span class="tocnumber">1.14</span> <span class="toctext">Interleukin-16</span></a></li> <li class="toclevel-2 tocsection-18"><a href="#Interleukin-17"><span class="tocnumber">1.15</span> <span class="toctext">Interleukin-17</span></a></li> <li class="toclevel-2 tocsection-19"><a href="#Interleukin-18"><span class="tocnumber">1.16</span> <span class="toctext">Interleukin-18</span></a></li> <li class="toclevel-2 tocsection-20"><a href="#Interleukin-21"><span class="tocnumber">1.17</span> <span class="toctext">Interleukin-21</span></a></li> <li class="toclevel-2 tocsection-21"><a href="#Interleukin-22"><span class="tocnumber">1.18</span> <span class="toctext">Interleukin-22</span></a></li> <li class="toclevel-2 tocsection-22"><a href="#Interleukin-23"><span class="tocnumber">1.19</span> <span class="toctext">Interleukin-23</span></a></li> <li class="toclevel-2 tocsection-23"><a href="#Interleukin-31"><span class="tocnumber">1.20</span> <span class="toctext">Interleukin-31</span></a></li> <li class="toclevel-2 tocsection-24"><a href="#Interleukin-33"><span class="tocnumber">1.21</span> <span class="toctext">Interleukin-33</span></a></li> </ul> </li> <li class="toclevel-1 tocsection-25"><a href="#Einsatz_als_Therapeutikum"><span class="tocnumber">2</span> <span class="toctext">Einsatz als Therapeutikum</span></a></li> <li class="toclevel-1 tocsection-26"><a href="#Siehe_auch"><span class="tocnumber">3</span> <span class="toctext">Siehe auch</span></a></li> <li class="toclevel-1 tocsection-27"><a href="#Weblinks"><span class="tocnumber">4</span> <span class="toctext">Weblinks</span></a></li> <li class="toclevel-1 tocsection-28"><a href="#Einzelnachweise"><span class="tocnumber">5</span> <span class="toctext">Einzelnachweise</span></a></li> </ul> </div> <div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Typen">Typen</h2><span class="mw-editsection"><span class="mw-editsection-bracket">[</span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;veaction=edit&amp;section=1" title="Abschnitt bearbeiten: Typen" class="mw-editsection-visualeditor"><span>Bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-divider"> | </span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;action=edit&amp;section=1" title="Quellcode des Abschnitts bearbeiten: Typen"><span>Quelltext bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-bracket">]</span></span></div> <div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Interleukin-1">Interleukin-1</h3><span class="mw-editsection"><span class="mw-editsection-bracket">[</span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;veaction=edit&amp;section=2" title="Abschnitt bearbeiten: Interleukin-1" class="mw-editsection-visualeditor"><span>Bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-divider"> | </span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;action=edit&amp;section=2" title="Quellcode des Abschnitts bearbeiten: Interleukin-1"><span>Quelltext bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-bracket">]</span></span></div> <p>Interleukin-1 (IL-1) wird von <a href="/wiki/Makrophage" title="Makrophage">Makrophagen</a>, <a href="/wiki/Endothel" title="Endothel">Endothelzellen</a>, <a href="/wiki/Fibroblast" title="Fibroblast">Fibroblasten</a> und einigen anderen Zellen gebildet und ist ein entzündungsfördernder Signalstoff. Endothelzellen reagieren auf ihn mit dem Einbau von speziellen Rezeptoren (z.&#160;B. E-Selectin) in die Zellmembran. Ein Leukozyt im Blut bindet nun an diesen Rezeptor und kann so in das geschädigte Gewebe einwandern. Dabei verdrängt er Endothelzellen und schneidet sich den Weg durch die <a href="/wiki/Basallamina" class="mw-redirect" title="Basallamina">Basallamina</a>.<sup id="cite_ref-2" class="reference"><a href="#cite_note-2"><span class="cite-bracket">&#91;</span>2<span class="cite-bracket">&#93;</span></a></sup><sup id="cite_ref-DOI10.3389/fimmu.2013.00182_3-0" class="reference"><a href="#cite_note-DOI10.3389/fimmu.2013.00182-3"><span class="cite-bracket">&#91;</span>3<span class="cite-bracket">&#93;</span></a></sup> </p><p>Die Verdrängung und Zerstörung von Zellen und <a href="/wiki/Bindegewebe" title="Bindegewebe">Bindegewebe</a> ist nötig, um Erreger und defekte oder entartete Zellen außerhalb der Blutbahn zu bekämpfen. Bei chronischen Entzündungen kann diese Reaktion aber außer Kontrolle geraten. IL-1 lagert sich an den <a href="/wiki/Chondrozyt" title="Chondrozyt">Chondrozyten</a> an und bewirkt die Freisetzung <a href="/wiki/Knorpel" title="Knorpel">knorpelzerstörender</a> <a href="/wiki/Enzym" title="Enzym">Enzyme</a>, wodurch es zum Abbau von Knorpelsubstanz und letztendlich zur Zerstörung der Gelenke kommt. Im Bereich der <a href="/wiki/Orthop%C3%A4die" title="Orthopädie">Orthopädie</a> wird seit etwa 1998 eine Therapie mit einem IL-1-<a href="/wiki/Antagonist_(Pharmakologie)" title="Antagonist (Pharmakologie)">Antagonisten</a> betrieben, der aus körpereigenem <a href="/wiki/Blut" title="Blut">Blut</a> gewonnen und – in angereicherter Form – in ein erkranktes Gelenk <a href="/wiki/Injektion_(Medizin)" class="mw-redirect" title="Injektion (Medizin)">injiziert</a> wird. Die bislang durchgeführten Studien deuten eine Therapieoption bei Frühformen der <a href="/wiki/Arthrose" title="Arthrose">Arthrose</a> an. Als Hemmstoff wird zum Beispiel <a href="/wiki/Diacerein" title="Diacerein">Diacerein</a> eingesetzt. </p><p>Bei <a href="/wiki/Schizophrenie" title="Schizophrenie">schizophrenen</a> Patienten konnten veränderte IL-1-Werte im Blut, in der <a href="/wiki/Liquor_cerebrospinalis" title="Liquor cerebrospinalis">Hirnflüssigkeit</a> sowie in dem im vorderen <a href="/wiki/Stirnlappen" class="mw-redirect" title="Stirnlappen">Stirnlappenbereich</a> befindlichen (präfrontalen) <a href="/wiki/Gro%C3%9Fhirnrinde" title="Großhirnrinde">Cortex</a> festgestellt werden. </p> <div class="mw-heading mw-heading4"><h4 id="Interleukin-1α"><span id="Interleukin-1.CE.B1"></span>Interleukin-1α</h4><span class="mw-editsection"><span class="mw-editsection-bracket">[</span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;veaction=edit&amp;section=3" title="Abschnitt bearbeiten: Interleukin-1α" class="mw-editsection-visualeditor"><span>Bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-divider"> | </span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;action=edit&amp;section=3" title="Quellcode des Abschnitts bearbeiten: Interleukin-1α"><span>Quelltext bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-bracket">]</span></span></div> <p>Interleukin-1α wird in vielen Zelltypen produziert aber vorwiegend nur durch <a href="/wiki/Monozyt" title="Monozyt">Monozyten</a> und <a href="/wiki/Makrophage" title="Makrophage">Makrophagen</a> sezerniert. Dieses Zytokin spielt eine wichtige Rolle bei der Erhaltung der Hautbarrierefunktion (skin barrier function) sowie bei diversen Immunreaktionen.<sup id="cite_ref-4" class="reference"><a href="#cite_note-4"><span class="cite-bracket">&#91;</span>4<span class="cite-bracket">&#93;</span></a></sup> Aufgrund seiner Fähigkeit, die Produktion von Dermiskomponenten wie z.&#160;B. <a href="/wiki/Kollagen" class="mw-redirect" title="Kollagen">Kollagen</a> anzuregen, findet es Einsatz in der Kosmetikindustrie.<sup id="cite_ref-5" class="reference"><a href="#cite_note-5"><span class="cite-bracket">&#91;</span>5<span class="cite-bracket">&#93;</span></a></sup> </p> <div class="mw-heading mw-heading4"><h4 id="Interleukin-1β"><span id="Interleukin-1.CE.B2"></span>Interleukin-1β</h4><span class="mw-editsection"><span class="mw-editsection-bracket">[</span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;veaction=edit&amp;section=4" title="Abschnitt bearbeiten: Interleukin-1β" class="mw-editsection-visualeditor"><span>Bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-divider"> | </span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;action=edit&amp;section=4" title="Quellcode des Abschnitts bearbeiten: Interleukin-1β"><span>Quelltext bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-bracket">]</span></span></div> <dl><dd><i>siehe Hauptartikel <a href="/wiki/Interleukin-1%CE%B2" title="Interleukin-1β">Interleukin-1β</a></i></dd></dl> <p><a href="/wiki/Interleukin-1%CE%B2" title="Interleukin-1β">Interleukin1β</a> (IL-1β) wird hauptsächlich von Blut-<a href="/wiki/Monozyt" title="Monozyt">Monozyten</a> produziert und ist ein zentraler Botenstoff in der Antwort des Gastorganismus auf eine Reihe von Fremdeinflüssen (wie zum Beispiel <a href="/wiki/Lipopolysaccharid" class="mw-redirect" title="Lipopolysaccharid">Lipopolysaccharide</a> als exogene <a href="/wiki/Pyrogen" title="Pyrogen">Pyrogene</a>). Es ist im entsprechenden Unterartikel näher beschrieben. </p> <div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Interleukin-2">Interleukin-2</h3><span class="mw-editsection"><span class="mw-editsection-bracket">[</span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;veaction=edit&amp;section=5" title="Abschnitt bearbeiten: Interleukin-2" class="mw-editsection-visualeditor"><span>Bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-divider"> | </span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;action=edit&amp;section=5" title="Quellcode des Abschnitts bearbeiten: Interleukin-2"><span>Quelltext bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-bracket">]</span></span></div> <dl><dd><i>siehe Hauptartikel <a href="/wiki/Interleukin-2" title="Interleukin-2">Interleukin-2</a></i></dd></dl> <p><a href="/wiki/Interleukin-2" title="Interleukin-2">Interleukin-2</a> (IL-2) ist das wichtigste Signal für eine <a href="/wiki/T-Helferzelle" title="T-Helferzelle">T-Helferzelle</a>. Nach Erkennen seines <a href="/wiki/Antigen" title="Antigen">Antigens</a> auf dem <a href="/wiki/Haupthistokompatibilit%C3%A4tskomplex#MHC-Klasse-II-Komplex" title="Haupthistokompatibilitätskomplex">MHC-II-Rezeptor</a> einer Antigen-präsentierenden Zelle schüttet die T-Helferzelle IL-2 aus. Dieses Signal wirkt hauptsächlich <a href="/wiki/Autokrin" class="mw-redirect" title="Autokrin">autokrin</a> auf sie selbst. Durch eine intrazelluläre Signalkaskade kommt es zur Aktivierung und klonalen <a href="/wiki/Mitose" title="Mitose">Teilung</a> der T-Zellen. Haben sie einmal ihr Antigen erkannt, vervielfältigen sie sich, daher gehört dieses Interleukin zu den <a href="/wiki/Wachstumsfaktor_(Protein)" title="Wachstumsfaktor (Protein)">Wachstumsfaktoren</a>. Neben der autokrinen T-Zellaktivierung wirkt IL-2 auch auf <a href="/wiki/B-Lymphozyt" title="B-Lymphozyt">B-Lymphozyten</a> und <a href="/wiki/T-Lymphozyt#NK-T-Zellen" title="T-Lymphozyt">Natürliche Killerzellen</a> (NK-Zellen) mit dem gleichen Effekt.<sup id="cite_ref-6" class="reference"><a href="#cite_note-6"><span class="cite-bracket">&#91;</span>6<span class="cite-bracket">&#93;</span></a></sup> Die Produktion von T<sub>H</sub>2 Zytokinen IL-4 und <a href="/wiki/IL-5" class="mw-redirect" title="IL-5">IL-5</a> benötigt IL-2. </p><p>Therapeutisch ist IL-2 eines der wichtigsten Interleukine. </p> <div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Interleukin-3_(auch:_Multipotential_CSF)"><span id="Interleukin-3_.28auch:_Multipotential_CSF.29"></span><span id="Interleukin-3"></span>Interleukin-3 (auch: Multipotential CSF)</h3><span class="mw-editsection"><span class="mw-editsection-bracket">[</span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;veaction=edit&amp;section=6" title="Abschnitt bearbeiten: Interleukin-3 (auch: Multipotential CSF)" class="mw-editsection-visualeditor"><span>Bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-divider"> | </span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;action=edit&amp;section=6" title="Quellcode des Abschnitts bearbeiten: Interleukin-3 (auch: Multipotential CSF)"><span>Quelltext bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-bracket">]</span></span></div> <p>Interleukin-3 wirkt auf die <a href="/wiki/Stammzellen" class="mw-redirect" title="Stammzellen">Stammzellen</a> im <a href="/wiki/Knochenmark" title="Knochenmark">Knochenmark</a> und wird zur <a href="/wiki/Stimulation" class="mw-redirect" title="Stimulation">Stimulation</a> der Blutbildung nach einer <a href="/wiki/Chemotherapie" title="Chemotherapie">Chemotherapie</a>, nach Knochenmarks- oder <a href="/wiki/Transplantation" title="Transplantation">Stammzelltransplantation</a> eingesetzt. </p> <div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Interleukin-4">Interleukin-4</h3><span class="mw-editsection"><span class="mw-editsection-bracket">[</span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;veaction=edit&amp;section=7" title="Abschnitt bearbeiten: Interleukin-4" class="mw-editsection-visualeditor"><span>Bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-divider"> | </span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;action=edit&amp;section=7" title="Quellcode des Abschnitts bearbeiten: Interleukin-4"><span>Quelltext bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-bracket">]</span></span></div> <p>Interleukin-4 (IL-4) (ehemals B cell growth factor (BCGF) oder B cell stimulating factor (BSF)) ist ein <a href="/wiki/Zytokin" title="Zytokin">Zytokin</a> mit anti-inflammatorischen Eigenschaften, das unter anderem die körpereigene Produktion von Th1-Zellen und Makrophagen und von <a href="/wiki/Interferon-%CE%B3" title="Interferon-γ">IFN-gamma</a> und IL-12 verringert. Es ist somit wichtig für die <a href="/wiki/Hom%C3%B6ostase" title="Homöostase">Homöostase</a> des Immunsystems. IL-4 differenziert naive CD4+ T-Zellen (Th0) zu Th2-Zellen, denen generell eine anti-inflammatorische Rolle zugeschrieben wird. IL-4 sorgt für eine Stimulation und Proliferation von aktivierten B- und T-Zellen und führt zu einem Immunglobulin-Klassenwechsel (<i>class switch</i>) hin zu IgE und IgG4.<sup id="cite_ref-7" class="reference"><a href="#cite_note-7"><span class="cite-bracket">&#91;</span>7<span class="cite-bracket">&#93;</span></a></sup> Des Weiteren besitzt IL-4 das Potential, die Expression von MHCII-Molekülen auf B-Lymphozyten hochzuregulieren. Zudem spielt IL-4 eine wichtige Rolle bei der Adhäsion auf Endothelzellen und die anschließende Chemotaxis durch Leukozyten. </p><p>Die Hauptquelle von IL-4 sind Th2-Zellen selbst. Weitere Quellen sind basophile und <a href="/wiki/Eosinophiler_Granulozyt" title="Eosinophiler Granulozyt">eosinophile Granulozyten</a>, <a href="/wiki/Mastzelle" title="Mastzelle">Mastzellen</a> und NK-Zellen. </p><p>IL-4 kann durch zwei verschiedene Rezeptoren auf diversen Zellen (Muskelgewebe, Leberzellen, Hirngewebe, Bindegewebe, hämatopoetische, endotheliale, epitheliale Zellen) gebunden werden. </p> <div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Interleukin-5">Interleukin-5</h3><span class="mw-editsection"><span class="mw-editsection-bracket">[</span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;veaction=edit&amp;section=8" title="Abschnitt bearbeiten: Interleukin-5" class="mw-editsection-visualeditor"><span>Bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-divider"> | </span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;action=edit&amp;section=8" title="Quellcode des Abschnitts bearbeiten: Interleukin-5"><span>Quelltext bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-bracket">]</span></span></div> <p>Interleukin-5 wirkt positiv <a href="/wiki/Chemotaxis" title="Chemotaxis">chemotaktisch</a> auf <a href="/wiki/Eosinophiler_Granulozyt" title="Eosinophiler Granulozyt">eosinophile Granulozyten</a> und steigert die <a href="/wiki/Synthese" title="Synthese">Synthese</a> und <a href="/wiki/Sekretion" title="Sekretion">Sekretion</a> von <a href="/wiki/Immunglobulin_A" title="Immunglobulin A">Immunglobulin A</a> durch <a href="/wiki/Plasmazelle" title="Plasmazelle">Plasmazellen</a>. Es wird von Typ2-T-Helferzellen und <a href="/wiki/Mastzelle" title="Mastzelle">Mastzellen</a> produziert. </p> <div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Interleukin-6">Interleukin-6</h3><span class="mw-editsection"><span class="mw-editsection-bracket">[</span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;veaction=edit&amp;section=9" title="Abschnitt bearbeiten: Interleukin-6" class="mw-editsection-visualeditor"><span>Bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-divider"> | </span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;action=edit&amp;section=9" title="Quellcode des Abschnitts bearbeiten: Interleukin-6"><span>Quelltext bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-bracket">]</span></span></div> <dl><dd><i>siehe Hauptartikel <a href="/wiki/Interleukin-6" title="Interleukin-6">Interleukin-6</a></i></dd></dl> <p><a href="/wiki/Interleukin-6" title="Interleukin-6">Interleukin-6</a> (IL-6) bewirkt in der Leber die vermehrte Synthese von <a href="/wiki/Akute-Phase-Protein" title="Akute-Phase-Protein">Akute-Phase-Proteinen</a>. Es werden sowohl pro- als auch antiinflammatorische Effekte diskutiert. IL-6 wird vor allem von Monozyten/Makrophagen, aber auch von <a href="/wiki/Epithel" title="Epithel">Epithel</a>- und <a href="/wiki/Endothel" title="Endothel">Endothelzellen</a> ausgeschüttet (<a href="/wiki/Sezernierung" class="mw-redirect" title="Sezernierung">sezerniert</a>). Bedeutung besitzt es bei der <a href="/wiki/Prognose" title="Prognose">Prognose</a> und der Beurteilung von <a href="/wiki/Trauma_(Medizin)" title="Trauma (Medizin)">Trauma</a> und <a href="/wiki/Sepsis" title="Sepsis">Sepsis</a>. </p> <div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Interleukin-7">Interleukin-7</h3><span class="mw-editsection"><span class="mw-editsection-bracket">[</span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;veaction=edit&amp;section=10" title="Abschnitt bearbeiten: Interleukin-7" class="mw-editsection-visualeditor"><span>Bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-divider"> | </span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;action=edit&amp;section=10" title="Quellcode des Abschnitts bearbeiten: Interleukin-7"><span>Quelltext bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-bracket">]</span></span></div> <p>Interleukin-7 ist ein Zytokin von 19-30 kDa Größe. Es wird insbesondere von <a href="/wiki/Interstitium_(Anatomie)" title="Interstitium (Anatomie)">Stromazellen</a>, lymphatischen Organen, wie dem <a href="/wiki/Thymus" title="Thymus">Thymus</a>, der <a href="/wiki/Milz" title="Milz">Milz</a> und des <a href="/wiki/Knochenmark" title="Knochenmark">Knochenmarks</a>, produziert und stimuliert das Wachstum von Vorläuferzellen der B- und T-Lymphozyten. </p> <div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Interleukin-8">Interleukin-8</h3><span class="mw-editsection"><span class="mw-editsection-bracket">[</span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;veaction=edit&amp;section=11" title="Abschnitt bearbeiten: Interleukin-8" class="mw-editsection-visualeditor"><span>Bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-divider"> | </span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;action=edit&amp;section=11" title="Quellcode des Abschnitts bearbeiten: Interleukin-8"><span>Quelltext bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-bracket">]</span></span></div> <dl><dd><i>siehe Hauptartikel <a href="/wiki/Interleukin-8" title="Interleukin-8">Interleukin-8</a></i></dd></dl> <p><a href="/wiki/CXCL8" class="mw-redirect" title="CXCL8">Interleukin-8</a> (IL-8) ist ein <a href="/wiki/Chemokin" title="Chemokin">Chemokin</a> der <a href="/wiki/Chemokin#CXC-Familie" title="Chemokin">CXC-Familie</a> und wird unter anderem durch Endothelzellen, Monozyten, Epithelzellen und <a href="/wiki/Fibroblast" title="Fibroblast">Fibroblasten</a> produziert. Ein wichtiger Angriffspunkt des Chemokins sind <a href="/wiki/Neutrophiler_Granulozyt" title="Neutrophiler Granulozyt">neutrophile Granulozyten</a>. Die wesentlichen biologischen Wirkungen von IL-8 auf Granulozyten beinhalten die Förderung der Chemotaxis, die Stimulation der <a href="/wiki/Genexpression" title="Genexpression">Expression</a> von Adhäsionsmolekülen und die Aktivierung mit Freisetzung von <a href="/wiki/Radikale_(Chemie)" class="mw-redirect" title="Radikale (Chemie)">Sauerstoffradikalen</a> und Granula, die über die <a href="/wiki/Chemokinrezeptor" class="mw-redirect" title="Chemokinrezeptor">Chemokinrezeptoren</a> <a href="/wiki/CXCR1" title="CXCR1">CXCR1</a> und <a href="/wiki/CXCR2" title="CXCR2">CXCR2</a> vermittelt werden. </p> <div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Interleukin-9">Interleukin-9</h3><span class="mw-editsection"><span class="mw-editsection-bracket">[</span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;veaction=edit&amp;section=12" title="Abschnitt bearbeiten: Interleukin-9" class="mw-editsection-visualeditor"><span>Bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-divider"> | </span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;action=edit&amp;section=12" title="Quellcode des Abschnitts bearbeiten: Interleukin-9"><span>Quelltext bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-bracket">]</span></span></div> <p>Interleukin-9 (IL-9) ist ein <a href="/wiki/Zytokin" title="Zytokin">Zytokin</a>, welches von speziellen weißen Blutkörperchen produziert wird. Es handelt sich um eine Untergruppe der CD<sup>4+</sup>-T-Zellen, den sogenannten Th9-Zellen (h steht für Helfer)<sup id="cite_ref-Lloyd18_8-0" class="reference"><a href="#cite_note-Lloyd18-8"><span class="cite-bracket">&#91;</span>8<span class="cite-bracket">&#93;</span></a></sup>. IL-9 ruft viele Funktionen in Lymphoiden Zellen und Mastzelllinien hervor. Es ist mit allergischer Entzündung assoziiert.<sup id="cite_ref-9" class="reference"><a href="#cite_note-9"><span class="cite-bracket">&#91;</span>9<span class="cite-bracket">&#93;</span></a></sup> Es wird vermutet, dass dieses Zytokin eine Rolle bei der Entstehung von Asthma und Colitis Ulcerosa<sup id="cite_ref-&#80;MID24908389_10-0" class="reference"><a href="#cite_note-PMID24908389-10"><span class="cite-bracket">&#91;</span>10<span class="cite-bracket">&#93;</span></a></sup> spielt. In Lungen von <a href="/wiki/Asthma_bronchiale" title="Asthma bronchiale">Asthmatikern</a> sind IL-9 und der IL-9-Rezeptor stärker exprimiert, als in gesunden Lungen.<sup id="cite_ref-Lloyd18_8-1" class="reference"><a href="#cite_note-Lloyd18-8"><span class="cite-bracket">&#91;</span>8<span class="cite-bracket">&#93;</span></a></sup> </p> <div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Interleukin-10">Interleukin-10</h3><span class="mw-editsection"><span class="mw-editsection-bracket">[</span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;veaction=edit&amp;section=13" title="Abschnitt bearbeiten: Interleukin-10" class="mw-editsection-visualeditor"><span>Bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-divider"> | </span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;action=edit&amp;section=13" title="Quellcode des Abschnitts bearbeiten: Interleukin-10"><span>Quelltext bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-bracket">]</span></span></div> <dl><dd><i>siehe Hauptartikel <a href="/wiki/Interleukin-10" title="Interleukin-10">Interleukin-10</a></i></dd></dl> <p><a href="/wiki/Interleukin-10" title="Interleukin-10">Interleukin-10</a> (IL-10) agiert (so wie IL-4 und IL-11) als sogenanntes anti-inflammatorisches <a href="/wiki/Zytokin" title="Zytokin">Zytokin</a>, indem es die Makrophagenfunktion hemmt und somit überschießende Entzündungsreaktionen verhindert. Gebildet wird es vor allem von T<sub>H</sub>2-Zellen sowie regulatorischen T-Zellen. </p> <div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Interleukin-11">Interleukin-11</h3><span class="mw-editsection"><span class="mw-editsection-bracket">[</span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;veaction=edit&amp;section=14" title="Abschnitt bearbeiten: Interleukin-11" class="mw-editsection-visualeditor"><span>Bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-divider"> | </span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;action=edit&amp;section=14" title="Quellcode des Abschnitts bearbeiten: Interleukin-11"><span>Quelltext bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-bracket">]</span></span></div> <p>Interleukin-11 agiert (so wie TGF-β und IL-10) als sogenanntes anti-inflammatorisches <a href="/wiki/Zytokin" title="Zytokin">Zytokin</a>, indem es überschießende Entzündungsreaktionen verhindert und somit wichtig für die Homöostase des Immunsystems ist. </p> <div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Interleukin-12">Interleukin-12</h3><span class="mw-editsection"><span class="mw-editsection-bracket">[</span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;veaction=edit&amp;section=15" title="Abschnitt bearbeiten: Interleukin-12" class="mw-editsection-visualeditor"><span>Bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-divider"> | </span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;action=edit&amp;section=15" title="Quellcode des Abschnitts bearbeiten: Interleukin-12"><span>Quelltext bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-bracket">]</span></span></div> <p>Interleukin-12 (IL-12) besitzt eine zentrale Funktion in der Anstoßung und Fortdauer einer T-Helferzell-1(TH-1)-Immunantwort (zelluläre Abwehr) und hat Einfluss auf den Verlauf von intrazellulären <a href="/wiki/Infektion" title="Infektion">Infektionen</a>. Neuere Forschungsergebnisse lassen vermuten, dass IL-12 auch Enzyme aktivieren kann, welche dann in der Lage sind, geschädigte Erbsubstanz schnell wieder zu reparieren. Eine weitere nachgewiesene Wirkung von IL-12 besteht darin, dass es die Möglichkeit von <a href="/wiki/T-Lymphozyt" title="T-Lymphozyt">T-Killerzellen</a> fördert, in einen <a href="/wiki/Tumor" title="Tumor">Tumor</a> einzudringen und ihn zu zerstören. IL-12 ist ein heterodimeres Zytokin, das vor allem von Monozyten/Makrophagen produziert wird. Die Produktion von IL-12 kann in der Pathogenese von Autoimmunität eine Rolle spielen.<sup id="cite_ref-11" class="reference"><a href="#cite_note-11"><span class="cite-bracket">&#91;</span>11<span class="cite-bracket">&#93;</span></a></sup> </p><p>Einige Mikroorganismen, wie beispielsweise <a href="/wiki/Candida_albicans" title="Candida albicans">Candida albicans</a>, besitzen IL-12 hemmende Faktoren.<sup id="cite_ref-&#80;MID15102758_12-0" class="reference"><a href="#cite_note-PMID15102758-12"><span class="cite-bracket">&#91;</span>12<span class="cite-bracket">&#93;</span></a></sup> </p><p>Dieses <a href="/wiki/Zytokin" title="Zytokin">Zytokin</a> wird von zwei <a href="/wiki/Gen" title="Gen">Genen</a> kodiert: die Interleukin-12 subunit alpha (IL-12 p35 oder IL-12A) durch das <i>IL12A</i>-Gen auf <a href="/wiki/Chromosom_3_(Mensch)" title="Chromosom 3 (Mensch)">Chromosom 3</a> <a href="/wiki/Genlocus" title="Genlocus">Genort</a> q25.33<sup id="cite_ref-13" class="reference"><a href="#cite_note-13"><span class="cite-bracket">&#91;</span>13<span class="cite-bracket">&#93;</span></a></sup> und die Interleukin-12 subunit beta (IL-12p40 oder IL-12B) durch das <i>IL12B</i>-Gen auf <a href="/wiki/Chromosom_5_(Mensch)" title="Chromosom 5 (Mensch)">Chromosom 5</a> an q31.1-33.1.<sup id="cite_ref-14" class="reference"><a href="#cite_note-14"><span class="cite-bracket">&#91;</span>14<span class="cite-bracket">&#93;</span></a></sup> Die IL-12R-Beta1-Kette wird vom <i>IL12RB1</i>-Gen auf <a href="/wiki/Chromosom_19_(Mensch)" title="Chromosom 19 (Mensch)">Chromosom 19</a> an p13.11 kodiert.<sup id="cite_ref-15" class="reference"><a href="#cite_note-15"><span class="cite-bracket">&#91;</span>15<span class="cite-bracket">&#93;</span></a></sup> <a href="/wiki/Mutation" title="Mutation">Mutationen</a> in diesen Genen führen zu Formen der <a href="/wiki/Mendelsche_Anf%C3%A4lligkeit_f%C3%BCr_Erkrankungen_durch_Mykobakterien" title="Mendelsche Anfälligkeit für Erkrankungen durch Mykobakterien">Autosomal-rezessiven Suszeptibilität für Mykobakteriosen durch kompletten Defekt</a>, nämlich <a href="/wiki/Suszeptibilit%C3%A4t_f%C3%BCr_Mykobakteriosen_durch_kompletten_IL12B-Defekt" title="Suszeptibilität für Mykobakteriosen durch kompletten IL12B-Defekt">Suszeptibilität für Mykobakteriosen durch kompletten IL12B-Defekt</a> und <a href="/wiki/Suszeptibilit%C3%A4t_f%C3%BCr_Mykobakteriosen_durch_kompletten_IL12RB1-Defekt" title="Suszeptibilität für Mykobakteriosen durch kompletten IL12RB1-Defekt">Suszeptibilität für Mykobakteriosen durch kompletten IL12RB1-Defekt</a>. </p> <div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Interleukin-13">Interleukin-13</h3><span class="mw-editsection"><span class="mw-editsection-bracket">[</span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;veaction=edit&amp;section=16" title="Abschnitt bearbeiten: Interleukin-13" class="mw-editsection-visualeditor"><span>Bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-divider"> | </span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;action=edit&amp;section=16" title="Quellcode des Abschnitts bearbeiten: Interleukin-13"><span>Quelltext bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-bracket">]</span></span></div> <p>Interleukin-13 (IL-13) wird von <a href="/wiki/T-Lymphozyt" title="T-Lymphozyt">T-Lymphozyten</a> produziert und stimuliert die Bildung und Differenzierung von <a href="/wiki/B-Lymphozyt" title="B-Lymphozyt">B-Lymphozyten</a>. Weiterhin inhibiert IL-13 die Aktivierung von <a href="/wiki/Makrophage" title="Makrophage">Makrophagen</a>. </p> <div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Interleukin-16">Interleukin-16</h3><span class="mw-editsection"><span class="mw-editsection-bracket">[</span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;veaction=edit&amp;section=17" title="Abschnitt bearbeiten: Interleukin-16" class="mw-editsection-visualeditor"><span>Bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-divider"> | </span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;action=edit&amp;section=17" title="Quellcode des Abschnitts bearbeiten: Interleukin-16"><span>Quelltext bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-bracket">]</span></span></div> <p>Interleukin-16 (IL-16) wird vorerst als Pro-Peptid (80 kDa) gebildet und erst anschließend durch Caspase-3 in ein 14-kDa-Monomer gespalten. Die Struktur der biologisch aktiven Form von IL-16 entspricht einem Homotetramer. IL-16, dessen <a href="/wiki/Gen" title="Gen">Gen</a> auf <a href="/wiki/Chromosom_15" class="mw-redirect" title="Chromosom 15">Chromosom 15</a> lokalisiert ist, wird vornehmlich von CD8+T-Zellen gebildet. Zusätzlich können verschiedene andere Zelltypen einschließlich mononukleärer Phagozyten, <a href="/wiki/Mastzelle" title="Mastzelle">Mastzellen</a>, eosinophiler Granulozyten und CD4+T-Zellen dieses Zytokin bilden. Für seine biologische Wirkung bindet sich IL-16 an das <a href="/wiki/Glykoprotein" class="mw-redirect" title="Glykoprotein">Glykoprotein</a> CD4, welches dadurch die zusätzliche Funktion eines Zytokin-Rezeptors wahrnimmt. IL-16 wurde bereits früh als CD4+-Zellen-spezifisches Chemotaxin identifiziert. Zusätzlich bewirkt dieses Zytokin bei nativen T-Zellen den Übertritt aus einer G<sub>0</sub>- zu einer G<sub>1</sub>-Phase des <a href="/wiki/Zellzyklus" title="Zellzyklus">Zellzyklus</a> und fördert gleichzeitig die Oberflächenexpression des kompletten IL-2-Rezeptors. Dadurch werden diese Zellen infolge der Exposition gegenüber IL-2 und IL-16 zur <a href="/wiki/Zellproliferation" title="Zellproliferation">Proliferation</a> stimuliert. Die Interaktion von IL-16 kann mit ihrem zellständigen Rezeptor CD4 zu einer Antigen-unabhängigen Zellproliferation führen. Dieser Umstand enthält bei HIV-infizierten Patienten eine spezielle Bedeutung, da dort die Serumkonzentration von IL-16 mit dem Schweregrad der Infektion einhergeht. IL-16 spielt weiterhin bei den Erkrankungen <a href="/wiki/Morbus_Crohn" title="Morbus Crohn">Morbus Crohn</a>, <a href="/wiki/Multiple_Sklerose" title="Multiple Sklerose">Multiple Sklerose</a>, und autoimmune <a href="/wiki/Thyroiditis" class="mw-redirect" title="Thyroiditis">Thyroiditis</a> eine Rolle. </p> <div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Interleukin-17">Interleukin-17</h3><span class="mw-editsection"><span class="mw-editsection-bracket">[</span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;veaction=edit&amp;section=18" title="Abschnitt bearbeiten: Interleukin-17" class="mw-editsection-visualeditor"><span>Bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-divider"> | </span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;action=edit&amp;section=18" title="Quellcode des Abschnitts bearbeiten: Interleukin-17"><span>Quelltext bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-bracket">]</span></span></div> <p><a href="/wiki/Interleukin-17" title="Interleukin-17">Interleukin-17</a> (IL-17) ist das Signalzytokin des neu beschriebenen Th17-Zelltyps, der mit diversen Autoimmunerkrankungen in <a href="/wiki/Mausmodell" class="mw-redirect" title="Mausmodell">Mausmodellen</a> in Verbindung gebracht wird. Andere Zytokine dieses Zelltyps sind IL-21 und IL-22. IL-17 scheint an der Vermittlung des Entzündungsgeschehens an Fibroblasten beteiligt zu sein. Ihm wird außerdem eine Rolle in der Neutrophilenrekrutierung zugesprochen. Ein Hauptproduzent für IL-17 sind die nach ihm benannten <a href="/wiki/TH17-Zelle" title="TH17-Zelle">TH17-Zellen</a>. </p><p>IL-17 spielt eine bedeutende Rolle bei der Entwicklung des <a href="/wiki/Bluthochdruck" class="mw-redirect" title="Bluthochdruck">arteriellen Bluthochdrucks</a>. Interleukin-17 wirkt in den <a href="/wiki/Glatte_Muskelzelle" class="mw-redirect" title="Glatte Muskelzelle">glatten Muskelzellen</a> der Gefäße proinflammatorisch und fördert die Freisetzung der Mediatoren <a href="/wiki/Interleukin-6" title="Interleukin-6">Interleukin-6</a>, <a href="/wiki/CXCL8" class="mw-redirect" title="CXCL8">CXCL-8</a> und <a href="/wiki/CXCL10" title="CXCL10">CXCL-10</a> sowie von <a href="/wiki/C-reaktives_Protein" title="C-reaktives Protein">CRP</a>. In Tierversuchen haben sowohl eine Anti-IL-17-Therapie als auch eine Gendeletion von IL-17 den Blutdruck gesenkt. Darüber hinaus zeigt sich auch bei einer Subgruppe von Patienten mit schwerem <a href="/wiki/Asthma_bronchiale" title="Asthma bronchiale">Asthma</a> ein erhöhter IL-17-Spiegel.<sup id="cite_ref-16" class="reference"><a href="#cite_note-16"><span class="cite-bracket">&#91;</span>16<span class="cite-bracket">&#93;</span></a></sup> </p> <div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Interleukin-18">Interleukin-18</h3><span class="mw-editsection"><span class="mw-editsection-bracket">[</span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;veaction=edit&amp;section=19" title="Abschnitt bearbeiten: Interleukin-18" class="mw-editsection-visualeditor"><span>Bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-divider"> | </span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;action=edit&amp;section=19" title="Quellcode des Abschnitts bearbeiten: Interleukin-18"><span>Quelltext bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-bracket">]</span></span></div> <p>Interleukin-18 (IL-18) ist ein Zytokin, welches zur IL-1-Zytokin-Superfamilie gehört, funktionelle Ähnlichkeiten mit IL-12 aufweist und eine wichtige Rolle als Regulator der natürlichen und erworbenen <a href="/wiki/Immunit%C3%A4t_(Medizin)" title="Immunität (Medizin)">Immunität</a> besitzt. Gebildet aus einem 24-kDa-Vorläufer-Peptid, wird IL-18 (analog zu IL-1β) durch die <a href="/w/index.php?title=Interleukin-1_Converting_Enzyme&amp;action=edit&amp;redlink=1" class="new" title="Interleukin-1 Converting Enzyme (Seite nicht vorhanden)">Interleukin-1 Converting Enzyme</a>-Protease (auch <i>Caspase-1</i> genannt) in seine bioaktive 18-kDa-Form aufgespaltet. IL-18 wird durch unterschiedliche hämatopoetische und nicht hämatopoetische Zellen gebildet, zu denen <a href="/wiki/Makrophagen" class="mw-redirect" title="Makrophagen">Makrophagen</a>, <a href="/wiki/Dendritische_Zellen" class="mw-redirect" title="Dendritische Zellen">dendritische Zellen</a>, <a href="/wiki/Kupfferzelle" class="mw-redirect" title="Kupfferzelle">Kupfferzellen</a>, <a href="/wiki/Keratinozyten" class="mw-redirect" title="Keratinozyten">Keratinozyten</a>, <a href="/wiki/Osteoblasten" class="mw-redirect" title="Osteoblasten">Osteoblasten</a>, intestinale <a href="/wiki/Epithelzellen" class="mw-redirect" title="Epithelzellen">Epithelzellen</a>, <a href="/wiki/Mikroglia" title="Mikroglia">Mikroglia</a>, <a href="/wiki/Fibroblasten" class="mw-redirect" title="Fibroblasten">Fibroblasten</a> und Zellen der <a href="/wiki/Nebennierenrinde" class="mw-redirect" title="Nebennierenrinde">Nebennierenrinde</a> gehören. Der für das Zytokin spezifische Rezeptorkomplex, IL-18R, entspricht einem Heterodimer aus einer Liganden-bindenden α-Kette und einer signaltransduzierenden β-Kette. Der IL-18R ist vor allem auf Makrophagen, neutrophilen Granulozyten, NK-Zellen und Endothelzellen der glatten Muskulatur exprimiert. </p><p>IL-18 konnte in erhöhter Konzentration in der Gelenkinnenhaut (<a href="/wiki/Synovia" title="Synovia">Synovia</a>) von Patienten mit <a href="/wiki/Rheumatoide_Arthritis" title="Rheumatoide Arthritis">rheumatoider Arthritis</a> nachgewiesen werden. </p> <div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Interleukin-21">Interleukin-21</h3><span class="mw-editsection"><span class="mw-editsection-bracket">[</span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;veaction=edit&amp;section=20" title="Abschnitt bearbeiten: Interleukin-21" class="mw-editsection-visualeditor"><span>Bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-divider"> | </span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;action=edit&amp;section=20" title="Quellcode des Abschnitts bearbeiten: Interleukin-21"><span>Quelltext bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-bracket">]</span></span></div> <dl><dd><i>siehe Hauptartikel <a href="/wiki/Interleukin-21" title="Interleukin-21">Interleukin-21</a></i></dd></dl> <p>Interleukin-21 ist ein Zytokin mit bedeutenden regulatorischen Effekten auf Zellen des Immunsystems, darunter NK-Zellen und zytotoxische T-Zellen, die mit einem Virus infizierte oder Krebszellen zerstören können. Es spielt auch eine Rolle bei <a href="/wiki/Hodgkin-Lymphom" title="Hodgkin-Lymphom">Hodgkin-Lymphomen</a>. </p> <div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Interleukin-22">Interleukin-22</h3><span class="mw-editsection"><span class="mw-editsection-bracket">[</span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;veaction=edit&amp;section=21" title="Abschnitt bearbeiten: Interleukin-22" class="mw-editsection-visualeditor"><span>Bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-divider"> | </span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;action=edit&amp;section=21" title="Quellcode des Abschnitts bearbeiten: Interleukin-22"><span>Quelltext bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-bracket">]</span></span></div> <p>An Schuppenflechte (<a href="/wiki/Schuppenflechte" title="Schuppenflechte">Psoriasis</a>) leidende Patienten bilden verstärkt den Botenstoff Interleukin-22. Je mehr davon in der Haut ist, desto ausgeprägter ist die Krankheit. Tests an Mäusen zeigen, dass die IL-22-Blockade Entzündungen dämpft und das krankhafte Hautwachstum mindert. Dagegen lösen IL22-Injektionen bei gesunden Tieren Psoriasis-ähnliche Symptome aus. </p> <div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Interleukin-23">Interleukin-23</h3><span class="mw-editsection"><span class="mw-editsection-bracket">[</span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;veaction=edit&amp;section=22" title="Abschnitt bearbeiten: Interleukin-23" class="mw-editsection-visualeditor"><span>Bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-divider"> | </span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;action=edit&amp;section=22" title="Quellcode des Abschnitts bearbeiten: Interleukin-23"><span>Quelltext bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-bracket">]</span></span></div> <p>Bei vielen <a href="/wiki/Autoimmunerkrankung" title="Autoimmunerkrankung">Autoimmunerkrankungen</a> wie beispielsweise <a href="/wiki/Rheumatoide_Arthritis" title="Rheumatoide Arthritis">rheumatoider Arthritis</a>, <a href="/wiki/Multiple_Sklerose" title="Multiple Sklerose">multipler Sklerose</a>, <a href="/wiki/Psoriasis" class="mw-redirect" title="Psoriasis">Psoriasis</a> und <a href="/wiki/Morbus_Crohn" title="Morbus Crohn">Morbus Crohn</a> kann Interleukin-23 die Bildung von T-Zellen anregen, die sich anschließend gegen den eigenen Körper richten.<sup id="cite_ref-17" class="reference"><a href="#cite_note-17"><span class="cite-bracket">&#91;</span>17<span class="cite-bracket">&#93;</span></a></sup><sup id="cite_ref-18" class="reference"><a href="#cite_note-18"><span class="cite-bracket">&#91;</span>18<span class="cite-bracket">&#93;</span></a></sup><sup id="cite_ref-19" class="reference"><a href="#cite_note-19"><span class="cite-bracket">&#91;</span>19<span class="cite-bracket">&#93;</span></a></sup> Außerdem kann es die indirekt tumorzerstörende Wirkung von IL-12 behindern. </p> <div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Interleukin-31">Interleukin-31</h3><span class="mw-editsection"><span class="mw-editsection-bracket">[</span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;veaction=edit&amp;section=23" title="Abschnitt bearbeiten: Interleukin-31" class="mw-editsection-visualeditor"><span>Bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-divider"> | </span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;action=edit&amp;section=23" title="Quellcode des Abschnitts bearbeiten: Interleukin-31"><span>Quelltext bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-bracket">]</span></span></div> <p>Interleukin-31 wird von <a href="/wiki/Lymphozyt" title="Lymphozyt">Lymphozyten</a>, vor allem von aktivierten <a href="/wiki/CD4" class="mw-redirect" title="CD4">CD4</a>-positiven <a href="/wiki/T-Zellen" class="mw-redirect" title="T-Zellen">T-Zellen</a>, gebildet. IL-31 Rezeptoren sind Heterodimere aus dem Interleukin-31-Rezeptor A und der <a href="/wiki/Oncostatin-M" title="Oncostatin-M">Oncostatin-M</a>-Rezeptor-β-Untereinheit OSMRβ. Der IL-31-Rezeptor A wird am stärksten in den sensorischen Nervenzellen der <a href="/wiki/Spinalganglion" title="Spinalganglion">Spinalganglien</a> des <a href="/wiki/R%C3%BCckenmark" title="Rückenmark">Rückenmarks</a> exprimiert, die auch eine erhöhte Ko-Expression der Juckreiz-Sensoren und von <a href="/wiki/Entz%C3%BCndungsmediator" title="Entzündungsmediator">Entzündungsmediatoren</a> einer neurogenen Entzündung aufweisen, zu denen <a href="/wiki/TRP-Kan%C3%A4le" title="TRP-Kanäle">TRPV-1</a> und <a href="/wiki/Brain_natriuretic_Peptide" title="Brain natriuretic Peptide">NPPB</a> gehören. Ebenso induziert Interleukin 31 die Phosphorylierung und somit Aktivierung der <a href="/wiki/Signaltransduktion" title="Signaltransduktion">Signaltransduktoren</a> des <a href="/wiki/JAK-STAT-Signalweg" title="JAK-STAT-Signalweg">JAK-STAT-Signalweg</a> <a href="/wiki/Januskinasen" title="Januskinasen">JAK1</a> und JAK2, die als Mediatoren des Juckreizes bekannt sind. Daher wurde IL-31 als "Juckreiz-Zytokin" bezeichnet.<sup id="cite_ref-kwatra_20-0" class="reference"><a href="#cite_note-kwatra-20"><span class="cite-bracket">&#91;</span>20<span class="cite-bracket">&#93;</span></a></sup> </p><p>IL-31 könnte ein mögliches pharmakologisches Target einer Therapie bei Juckreiz sein, z. B. in Form eines Antagonisten bei vielen mit Juckreiz(<a href="/wiki/Pruritus" class="mw-redirect" title="Pruritus">Pruritus</a>)-assoziierten Erkrankungen (<a href="/wiki/Atopisches_Ekzem" title="Atopisches Ekzem">Atopie</a>, <a href="/wiki/Cholestase" title="Cholestase">Cholestase</a>, <a href="/wiki/Ur%C3%A4mie" title="Urämie">Urämie</a>). Es ist umstritten, ob <a href="/wiki/Histamin" title="Histamin">Histamin</a> in der Entstehung von Juckreiz eine Rolle spielt.<sup id="cite_ref-21" class="reference"><a href="#cite_note-21"><span class="cite-bracket">&#91;</span>21<span class="cite-bracket">&#93;</span></a></sup> </p><p>In der Tiermedizin ist mit <a href="/wiki/Lokivetmab" title="Lokivetmab">Lokivetmab</a> ein <a href="/wiki/Monoklonaler_Antik%C3%B6rper" title="Monoklonaler Antikörper">monoklonaler Antikörper</a> gegen IL-31 zugelassen, der die Wirkung dieses Interleukins blockiert und damit den Juckreiz bei <a href="/wiki/Atopische_Dermatitis_des_Hundes" title="Atopische Dermatitis des Hundes">atopischer Dermatitis</a> stark reduziert.<sup id="cite_ref-22" class="reference"><a href="#cite_note-22"><span class="cite-bracket">&#91;</span>22<span class="cite-bracket">&#93;</span></a></sup> </p><p>In der Humanmedizin wurde 2020 eine <a href="/wiki/Klinische_Studie" title="Klinische Studie">Phase-II-Studie</a> mit Nemolizumab publiziert. Dieser humanisierte <a href="/wiki/Antik%C3%B6rper" title="Antikörper">Antikörper</a> gegen den menschlichen Interleukin-31-Rezeptor verminderte den Juckreiz-Score signifikant bei <a href="/wiki/Prurigo_nodularis" title="Prurigo nodularis">Prurigo nodularis</a>, einer besonders starken Form eines chronischen Juckreizes.<sup id="cite_ref-stander_23-0" class="reference"><a href="#cite_note-stander-23"><span class="cite-bracket">&#91;</span>23<span class="cite-bracket">&#93;</span></a></sup> </p> <div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Interleukin-33">Interleukin-33</h3><span class="mw-editsection"><span class="mw-editsection-bracket">[</span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;veaction=edit&amp;section=24" title="Abschnitt bearbeiten: Interleukin-33" class="mw-editsection-visualeditor"><span>Bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-divider"> | </span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;action=edit&amp;section=24" title="Quellcode des Abschnitts bearbeiten: Interleukin-33"><span>Quelltext bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-bracket">]</span></span></div> <p>Das Zytokin Interleukin-33 wird bei der ersten Dehnung der Lunge unmittelbar nach der Geburt – 2017 untersucht an Mäusen und Menschen – freigesetzt. IL-33 aktiviert dabei Immunzellen im Lungengewebe.<sup id="cite_ref-24" class="reference"><a href="#cite_note-24"><span class="cite-bracket">&#91;</span>24<span class="cite-bracket">&#93;</span></a></sup> </p><p>Der monoklonale Antikörper gegen menschliches Interleukin 33, <a href="/w/index.php?title=Itepekimab&amp;action=edit&amp;redlink=1" class="new" title="Itepekimab (Seite nicht vorhanden)">Itepekimab</a>, wurde in einer Phase II - Studie erfolgreich in der Behandlung von <a href="/wiki/Asthma" class="mw-redirect" title="Asthma">Asthma</a> eingesetzt.<sup id="cite_ref-25" class="reference"><a href="#cite_note-25"><span class="cite-bracket">&#91;</span>25<span class="cite-bracket">&#93;</span></a></sup> </p> <div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Einsatz_als_Therapeutikum">Einsatz als Therapeutikum</h2><span class="mw-editsection"><span class="mw-editsection-bracket">[</span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;veaction=edit&amp;section=25" title="Abschnitt bearbeiten: Einsatz als Therapeutikum" class="mw-editsection-visualeditor"><span>Bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-divider"> | </span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;action=edit&amp;section=25" title="Quellcode des Abschnitts bearbeiten: Einsatz als Therapeutikum"><span>Quelltext bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-bracket">]</span></span></div> <p>Bei einer <a href="/wiki/Immuntherapie" title="Immuntherapie">Immuntherapie</a> oder <a href="/wiki/Immunmodulation" title="Immunmodulation">Immunmodulation</a> mit Interleukin, beispielsweise mit IL-2 in der <a href="/wiki/Krebsimmuntherapie" title="Krebsimmuntherapie">Krebsimmuntherapie</a> gegen metastasierendes <a href="/wiki/Nierenkrebs" title="Nierenkrebs">Nierenzellkarzinom</a>, wird versucht, die Immunabwehr eines <a href="/wiki/Organismus" title="Organismus">Organismus</a> anzuregen. <a href="/wiki/Malignit%C3%A4t" title="Malignität">Malignen</a> Tumoren oder einer <a href="/wiki/Infektion" title="Infektion">Infektion</a>, beispielsweise durch <a href="/wiki/HIV" title="HIV">HIV</a>, soll durch die Gabe mit körpereigenen Mitteln begegnet werden. </p><p>Meist werden bei der Behandlung maligner Tumoren (Nierenzellkarzinom, malignes <a href="/wiki/Melanom" class="mw-redirect" title="Melanom">Melanom</a>) Kombinationspräparate von Interleukin und anderen Mitteln eingesetzt, wie beispielsweise <a href="/wiki/Interferon" class="mw-redirect" title="Interferon">Interferon</a> und/oder <a href="/wiki/Zytostatikum" title="Zytostatikum">Zytostatika</a>. Die Nebenwirkungen bei einer Therapie mit IL-2 sind erheblich: beispielsweise Fieber, Müdigkeit, Hautausschläge, Herzrasen, <a href="/wiki/%C3%96dem" title="Ödem">Ödeme</a> oder <a href="/wiki/Vascular-Leak-Syndrom" title="Vascular-Leak-Syndrom">Vascular-Leak-Syndrom</a>. Diese Nebenwirkungen sind allerdings weitgehend reversibel.<sup id="cite_ref-26" class="reference"><a href="#cite_note-26"><span class="cite-bracket">&#91;</span>26<span class="cite-bracket">&#93;</span></a></sup> </p><p>Heute werden sogenannte „Anti-Interleukine“ häufig und erfolgreich bei <a href="/wiki/Morbus_Crohn" title="Morbus Crohn">Morbus Crohn</a> und vor allem bei autoimmunbedingten <a href="/wiki/Rheuma" title="Rheuma">rheumatischen Erkrankungen</a> angewendet. </p> <div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Siehe_auch">Siehe auch</h2><span class="mw-editsection"><span class="mw-editsection-bracket">[</span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;veaction=edit&amp;section=26" title="Abschnitt bearbeiten: Siehe auch" class="mw-editsection-visualeditor"><span>Bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-divider"> | </span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;action=edit&amp;section=26" title="Quellcode des Abschnitts bearbeiten: Siehe auch"><span>Quelltext bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-bracket">]</span></span></div> <ul><li><a href="/wiki/Myokine" title="Myokine">Myokine</a></li> <li><a href="/wiki/Colony_Stimulating_Factor" class="mw-redirect" title="Colony Stimulating Factor">Colony Stimulating Factor</a></li></ul> <div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Weblinks">Weblinks</h2><span class="mw-editsection"><span class="mw-editsection-bracket">[</span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;veaction=edit&amp;section=27" title="Abschnitt bearbeiten: Weblinks" class="mw-editsection-visualeditor"><span>Bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-divider"> | </span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;action=edit&amp;section=27" title="Quellcode des Abschnitts bearbeiten: Weblinks"><span>Quelltext bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-bracket">]</span></span></div> <ul><li><a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.copewithcytokines.de/">Cytokines &amp; Cells Online Pathfinder Encyclopedia</a> Seite für den wissenschaftlich Interessierten mit kurzen Reviews zu vielen Zytokinen (englisch)</li></ul> <div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Einzelnachweise">Einzelnachweise</h2><span class="mw-editsection"><span class="mw-editsection-bracket">[</span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;veaction=edit&amp;section=28" title="Abschnitt bearbeiten: Einzelnachweise" class="mw-editsection-visualeditor"><span>Bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-divider"> | </span><a href="/w/index.php?title=Interleukine&amp;action=edit&amp;section=28" title="Quellcode des Abschnitts bearbeiten: Einzelnachweise"><span>Quelltext bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-bracket">]</span></span></div> <ol class="references"> <li id="cite_note-1"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-1">↑</a></span> <span class="reference-text">Horn et al.: <i>Biochemie des Menschen</i>. Stuttgart 2005, S. 408 ff.</span> </li> <li id="cite_note-2"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-2">↑</a></span> <span class="reference-text">Ramzi S. Cotran, Vinay Kumar, Tucker Collins, Stanley L. Robbins&#58; <cite style="font-style:italic"><span lang="en">Robbins Pathologic Basis of Disease</span></cite>. 6. Auflage. W. B. Saunders, London 1999, <a href="/wiki/Spezial:ISBN-Suche/9780721673356" class="internal mw-magiclink-isbn">ISBN 978-0-7216-7335-6</a>.<span class="Z3988" title="ctx_ver=Z39.88-2004&amp;rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Abook&amp;rfr_id=info:sid/de.wikipedia.org:Interleukine&amp;rft.au=Ramzi+S.+Cotran%2C+Vinay+Kumar%2C+Tucker+Collins%2C+...&amp;rft.btitle=Robbins+Pathologic+Basis+of+Disease&amp;rft.date=1999&amp;rft.edition=6.&amp;rft.genre=book&amp;rft.isbn=9780721673356&amp;rft.place=London&amp;rft.pub=W.+B.+Saunders" style="display:none">&#160;</span></span> </li> <li id="cite_note-DOI10.3389/fimmu.2013.00182-3"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-DOI10.3389/fimmu.2013.00182_3-0">↑</a></span> <span class="reference-text">V. Santarlasci, L. Cosmi u.&#160;a.: <i>IL-1 and T Helper Immune Responses.</i> In: <i>Frontiers in immunology.</i> Band 4, 2013, <span class="plainlinks-print"><a href="/wiki/Internationale_Standardnummer_f%C3%BCr_fortlaufende_Sammelwerke" title="Internationale Standardnummer für fortlaufende Sammelwerke">ISSN</a>&#160;<span style="white-space:nowrap"><a rel="nofollow" class="external text" href="https://zdb-katalog.de/list.xhtml?t=iss%3D%221664-3224%22&amp;key=cql">1664-3224</a></span></span>, S.&#160;182, <a href="//doi.org/10.3389/fimmu.2013.00182" class="extiw" title="doi:10.3389/fimmu.2013.00182">doi:10.3389/fimmu.2013.00182</a>, <a class="external mw-magiclink-pmid" rel="nofollow" href="//www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23874332?dopt=Abstract">PMID 23874332</a>, <a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3711056/">PMC&#160;3711056</a> (freier Volltext).</span> </li> <li id="cite_note-4"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-4">↑</a></span> <span class="reference-text">Chantel O Barland, Elizabeth Zettersten, Barbara S Brown, Jianqin Ye, Peter M Elias and Ruby Ghadially&#58; <cite style="font-style:italic"><span lang="en">Imiquimod-induced interleukin-1α stimulation improves barrier homeostasis in aged murine epidermis</span></cite>. 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data-language-local-name="Galicisch" class="interlanguage-link-target"><span>Galego</span></a></li><li class="interlanguage-link interwiki-he mw-list-item"><a href="https://he.wikipedia.org/wiki/%D7%90%D7%99%D7%A0%D7%98%D7%A8%D7%9C%D7%95%D7%A7%D7%99%D7%9F" title="אינטרלוקין – Hebräisch" lang="he" hreflang="he" data-title="אינטרלוקין" data-language-autonym="עברית" data-language-local-name="Hebräisch" class="interlanguage-link-target"><span>עברית</span></a></li><li class="interlanguage-link interwiki-hu mw-list-item"><a href="https://hu.wikipedia.org/wiki/Interleukin" title="Interleukin – Ungarisch" lang="hu" hreflang="hu" data-title="Interleukin" data-language-autonym="Magyar" data-language-local-name="Ungarisch" class="interlanguage-link-target"><span>Magyar</span></a></li><li class="interlanguage-link interwiki-id mw-list-item"><a href="https://id.wikipedia.org/wiki/Interleukin" title="Interleukin – Indonesisch" lang="id" hreflang="id" data-title="Interleukin" 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