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id="toc-Insulin_reguliert_den_Kohlenhydratstoffwechsel_von_Fett-_und_Muskelgewebe-sublist" class="vector-toc-list"> </ul> </li> <li id="toc-Das_Gehirn_ist_auf_ständige_Glucosezufuhr_angewiesen" class="vector-toc-list-item vector-toc-level-1 vector-toc-list-item-expanded"> <a class="vector-toc-link" href="#Das_Gehirn_ist_auf_ständige_Glucosezufuhr_angewiesen"> <div class="vector-toc-text"> <span class="vector-toc-numb">6</span> <span>Das Gehirn ist auf ständige Glucosezufuhr angewiesen</span> </div> </a> <ul id="toc-Das_Gehirn_ist_auf_ständige_Glucosezufuhr_angewiesen-sublist" class="vector-toc-list"> </ul> </li> <li id="toc-Weblinks" class="vector-toc-list-item vector-toc-level-1 vector-toc-list-item-expanded"> <a class="vector-toc-link" href="#Weblinks"> <div class="vector-toc-text"> <span class="vector-toc-numb">7</span> <span>Weblinks</span> </div> </a> <ul id="toc-Weblinks-sublist" class="vector-toc-list"> </ul> </li> </ul> </div> </div> </nav> </div> </div> <div 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Glucose-abhängige Organe wie das Gehirn.</li> <li>Homopolysaccharide dienen Pflanzen (Stärke) und Tieren (Glycogen) als mittelfristige Energiereserve.</li> <li>Oligosaccharide sind ein wichtiger Bestandteil von Glycoproteinen und wichtig als Erkennungsstrukturen für den intrazellulären Transport (Protein-Targeting) und auf der Zelloberfläche (Bsp.: ABO-Antigene).</li> <li>Wichtiger Bestandteil der Heteropolysaccharide, die eine hohe Wasserbindungsfähigkeit aufweisen (OH-Gruppen) und die die Interzellularsubstanz aufbauen.</li></ul> <div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Stellung_des_Kohlenhydratstoffwechsels_im_Gesamtstoffwechsel">Stellung des Kohlenhydratstoffwechsels im Gesamtstoffwechsel</h2><span class="mw-editsection"><span class="mw-editsection-bracket">[</span><a href="/w/index.php?title=Biochemie_und_Pathobiochemie:_Kohlenhydratstoffwechsel&action=edit&section=2" title="Abschnitt bearbeiten: Stellung des Kohlenhydratstoffwechsels im Gesamtstoffwechsel"><span>Bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-bracket">]</span></span></div> <p>Die Glycolyse und der Citratzyklus bilden das Rückgrat des gesamten Stoffwechsels. Die Verbindungen zu den anderen Stoffwechselwegen werden in den einzelnen Kapiteln näher beleuchtet und sind zusammengefasst im <a href="/wiki/Biochemie_und_Pathobiochemie:_Glycolyse#Verbindungen_zu_anderen_Stoffwechselwegen" title="Biochemie und Pathobiochemie: Glycolyse">Kapitel Glycolyse</a> aufgeführt. Eine Übersicht über die verschiedenen Monosaccharide, die im Stoffwechsel eine Rolle spielen findet man <a href="/wiki/Biochemie_und_Pathobiochemie:_Glycan-Stoffwechsel#Wichtige_Monosaccharide_im_allgemeinen_und_im_Glycan-Stoffwechsel" title="Biochemie und Pathobiochemie: Glycan-Stoffwechsel">hier</a>. </p> <div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Die_Leber_ist_das_Zentrum_des_Kohlenhydratstoffwechsels">Die Leber ist das Zentrum des Kohlenhydratstoffwechsels</h2><span class="mw-editsection"><span class="mw-editsection-bracket">[</span><a href="/w/index.php?title=Biochemie_und_Pathobiochemie:_Kohlenhydratstoffwechsel&action=edit&section=3" title="Abschnitt bearbeiten: Die Leber ist das Zentrum des Kohlenhydratstoffwechsels"><span>Bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-bracket">]</span></span></div> <p>Die Leber ist das wichtigste Zentrum des Glucosestoffwechsels und als „Nährstoff-Puffer“ zwischen Darm (Glucoseaufnahme nach dem Essen) und restlichen Kreislauf geschaltet. Die Leber speichert Glucose in Form von Glycogen und gibt die Glucose bei Bedarf wieder ab. Weiterhin ist sie zur Gluconeogenese fähig, d.h. zur Neubildung von Glucose z.B. aus Aminosäuren oder Lactat. Reguliert wird die Beschreitung der entgegengesetzten Wege über den Glucosetransporter GLUT2, die Glucokinase und Insulin einerseits, die die Glucoseaufnahme fördern und Glucagon, Katecholamine und Glucokortikoide andererseits, die die Glucoseabgabe (Energiebereitstellung für den Körper) begünstigen. </p><p>Bei Glucosezufuhr: </p> <ul><li>gelangt Glucose über den Glucosetransporter 2 (<b>GLUT2</b>) vermehrt in die Leberzelle und aktiviert dort die Glucokinase (Enkopplung vom GkRP). Die meisten Glucosetransporter ermöglichen die Glucoseaufnahme durch erleichterte Diffusion (Uniport) entlang des Konzentrationsgradienten. GLUT2 wird exprimiert in der Leber, in den Pankreas-β-Zellen, in der apikalen Membran der Dünndarmmukosa und in der Niere. Er besitzt eine hohe Michaelis-Konstante von ca. 40 mmol/l (K<sub>m</sub> von GLUT1: ca. 20 mmol/l, von GLUT3: ca. 10 mmol/l), und <b>transportiert Glucose nahezu konzentrationsabhängig</b> im Rahmen der normalen Blutglucosespiegel.</li> <li><b>Insulin induziert die Transkription der Glucokinase</b> (Hexokinase IV), das erste Schrittmacher-Enzym der <a href="/wiki/Biochemie_und_Pathobiochemie:_Glycolyse" title="Biochemie und Pathobiochemie: Glycolyse">Glycolyse</a> und <b>reprimiert die Glucose-6-phosphatase</b>, das letzte Enzym der <a href="/wiki/Biochemie_und_Pathobiochemie:_Gluconeogenese" title="Biochemie und Pathobiochemie: Gluconeogenese">Gluconeogenese</a>. <ul><li>Die Glucokinase (Hexokinase IV) (exprimiert in Leber- und Pankreas-B-Zelle) besitzt ebenfalls eine höhere K<sub>m</sub> von 8 mmol/l = 144 mg/dl, die etwa im Rahmen der Glucosespiegel im Portalblut liegt, als andere Hexokinasen (K<sub>m</sub> < 1 mmol/l, d.h. hohe Affinität und konzentrationsunabhängige Aufnahme) und arbeitet damit wie GLUT2 konzentrationsabhängig. Die konzentrationsabhängige Arbeitsweise von GLUT2 und Glucokinase sorgt dafür, dass sich die Glucoseaufnahme in die Leberzelle automatisch der Glucosemenge anpasst, die aus dem Verdauungstrakt anflutet.</li></ul></li> <li>Ein weiterer Schalter, der durch Insulin umgelegt wird (und vice versa durch Katecholamine und Glucagon) ist die Synthesesteigerung des allosterischen Regulators <b><a href="/wiki/Biochemie_und_Pathobiochemie:_beta-D-Fructose-2,6-bisphosphat" title="Biochemie und Pathobiochemie: beta-D-Fructose-2,6-bisphosphat">Fructose-2,6-bisphosphat</a></b>, der die Phosphofructokinase (Glycolyse) aktiviert und die Fructose-1,6-bisphosphatase (Gluconeogenese) hemmt.</li> <li>Das durch die Glucokinase vermehrt gebildete <b>Glucose-6-phosphat</b> (das im Ggs. zur Glucose die Zelle nicht mehr verlassen kann) hemmt die <a href="/wiki/Biochemie_und_Pathobiochemie:_Glycogenolyse_und_St%C3%A4rkeabbau#Freisetzung_von_Glucosemolekülen_aus_der_(unverzweigten)_Glycogenkette" title="Biochemie und Pathobiochemie: Glycogenolyse und Stärkeabbau">Glycogenolyse</a> und fließt nun vermehrt in die <a href="/wiki/Biochemie_und_Pathobiochemie:_Glycogensynthese" title="Biochemie und Pathobiochemie: Glycogensynthese">Glycogensynthese</a>, in die Glycolyse, den <a href="/wiki/Biochemie_und_Pathobiochemie:_Hexosemonophosphatweg" title="Biochemie und Pathobiochemie: Hexosemonophosphatweg">Hexosemonophosphatweg</a> und die Saccharidsynthese.</li></ul> <p>Bei Nahrungskarenz, niedrigem Blutzucker und vermehrtem Bedarf (Sympathikusaktivierung) <b>erhöhen Glucagon, Katecholamine (Adrenalin, Noradrenalin) und Glucokortikoide (Kortisol) den Blutzuckerspiegel</b> durch Förderung der Gluconeogenese und Glycogenolyse v.a. in der Leber. </p> <div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Die_B-Zellen_des_Pankreas_produzieren_Insulin">Die B-Zellen des Pankreas produzieren Insulin</h2><span class="mw-editsection"><span class="mw-editsection-bracket">[</span><a href="/w/index.php?title=Biochemie_und_Pathobiochemie:_Kohlenhydratstoffwechsel&action=edit&section=4" title="Abschnitt bearbeiten: Die B-Zellen des Pankreas produzieren Insulin"><span>Bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-bracket">]</span></span></div> <table align="right"> <tbody><tr> <td><figure class="mw-default-size" typeof="mw:File/Thumb"><a href="/wiki/Datei:Insulinfreisetzung_schematisch.png" class="mw-file-description"><img src="//upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/c/c0/Insulinfreisetzung_schematisch.png/220px-Insulinfreisetzung_schematisch.png" decoding="async" width="220" height="142" class="mw-file-element" srcset="//upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/c/c0/Insulinfreisetzung_schematisch.png/330px-Insulinfreisetzung_schematisch.png 1.5x, //upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/c/c0/Insulinfreisetzung_schematisch.png/440px-Insulinfreisetzung_schematisch.png 2x" data-file-width="800" data-file-height="517" /></a><figcaption>Mechanismus der Insulinfreisetzung in der Pankreas-B-Zelle. </figcaption></figure> </td></tr></tbody></table> <p>Das Pankreas ist eine exokrine (Verdauungsenzyme) und endokrine Drüse (Inselzellen: A-Zellen: Glucagon, B-Zellen: Insulin, D-Zellen: Somatostatin). </p><p>Wie die Leber exprimieren auch die B-Zellen der Bauchspeicheldrüse den GLUT2 und die Glucokinase. <b>GLUT2 und die Glucokinase bilden zusammen einen Glucosesensor</b>, der in den Pankreasinselzellen die <b>Insulinsekretion</b> steuert. </p><p>Mit steigendem Blutglucosespiegel nehmen Glucoseaufnahme und -abbau proportional zu und es wird vermehrt ATP gebildet. ATP schließt K<sup>+</sup>-Kanäle und depolarisiert dadurch die Zelle. Die Depolariation führt zur Öffnung von Ca<sup>2+</sup>-Kanälen. Der sekundäre Botenstoff Kalzium stimuliert daraufhin die Produktion und Freisetzung von Insulin. </p><p>Insulin steigert die Aufnahme von Glucose und dessen Weiterverstoffwechselung in Skelettmuskel (Glycogen-Bildung) und Fettgewebe (Biosynthese von Fettsäuren und Triglyceriden), sowie die Weiterverstoffwechselung von Glucose in der Leber (u.a. Bildung von Glycogen). Außerdem erhöht Insulin die Kalium-Aufnahme in die Zelle. </p><p><u>Pathobiochemie</u>: Insulinmangel (Zerstörung der B-Zellen) und periphere Insulin-Resistenz (Abnahme der Rezeptorempfindlichkeit) führen zum <b>Diabetes mellitus</b>. Beim Typ I-Diabetes werden die B-Zellen durch einen Autoimmunprozess oft schon in der Kindheit zerstört. Beim Typ II-Diabetes, der meist im höheren Alter auftritt, steht die Insulinresistenz im Vordergrund, so dass die Insulinspiegel anfangs häufig sogar erhöht sind, im Verlauf die B-Zellen jedoch „ausbrennen“. Die Insulinresistenz wird bei genetischer Veranlagung gefördert durch Übergewicht und Bewegungsmangel. Durch die Zunahme von Übergewicht auch schon bei jungen Menschen erkranken zunehmend auch schon Kinder und Jugendliche am Typ II-Diabetes. Die erhöhten Glucosespiegel führen zur vermehrten Glycosylierung von Proteinen und darüber langfristig zu Gefäß- und Nervenschäden. Niereninsuffizienz, Retinopathie, Polyneuropathie und periphere Durchblutungsstörungen (diabetischer Fuß) sind die Spätfolgen. Akute Komplikationen sind die diabetische Ketoazidose (v.a. bei Typ I-Diabetes) durch intrazellulären Energiemangel und Enthemmung der <a href="/wiki/Biochemie_und_Pathobiochemie:_Ketonk%C3%B6rperbiosynthese" title="Biochemie und Pathobiochemie: Ketonkörperbiosynthese">Ketonkörpersynthese</a> sowie das hyperosmolare Koma (v.a. bei Typ II-Diabetes), bei dem die steigenden Blutzuckerspiegel zu osmotischen Störungen führen (Polyurie mit Austrocknung: Ab einem BZ von 180 mg/dl kann die glomerulär frei filtrierte Glucose nicht mehr vollständig tubulär zurückresorbiert werden und es kommt zur Glucosurie mit osmotischer Diurese). </p> <div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Insulin_reguliert_den_Kohlenhydratstoffwechsel_von_Fett-_und_Muskelgewebe">Insulin reguliert den Kohlenhydratstoffwechsel von Fett- und Muskelgewebe</h2><span class="mw-editsection"><span class="mw-editsection-bracket">[</span><a href="/w/index.php?title=Biochemie_und_Pathobiochemie:_Kohlenhydratstoffwechsel&action=edit&section=5" title="Abschnitt bearbeiten: Insulin reguliert den Kohlenhydratstoffwechsel von Fett- und Muskelgewebe"><span>Bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-bracket">]</span></span></div> <figure class="mw-default-size" typeof="mw:File/Thumb"><a href="/wiki/Datei:Insulin_glucose_metabolism.jpg" class="mw-file-description"><img src="//upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/8/8c/Insulin_glucose_metabolism.jpg/220px-Insulin_glucose_metabolism.jpg" decoding="async" width="220" height="128" class="mw-file-element" srcset="//upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/8/8c/Insulin_glucose_metabolism.jpg/330px-Insulin_glucose_metabolism.jpg 1.5x, //upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/8/8c/Insulin_glucose_metabolism.jpg/440px-Insulin_glucose_metabolism.jpg 2x" data-file-width="1291" data-file-height="754" /></a><figcaption>Glucose-Stoffwechsel extrahepatischer Gewebe: Insulin aktiviert über seinen Tyrosinkinase-Rezeptor (1) intrazelluläre Signalkaskaden (2). Diese führen zur Translokation von GLUT4 in die Plasmamembran (3) und Stimulation der Glycogensynthese (4), der Glycolyse (5) und der Fettsäuresynthese (6).</figcaption></figure> <p>In extrahepatischen Geweben ist Insulin der Schlüssel zur Glucoseaufnahme. Insulin ist das einzige Hormon, das den Glucose-Spiegel senken kann. </p> <ul><li><b>Insulin fördert die Translokation von GLUT4</b> (Adipozyten, Muskelzellen) aus intrazellulären Vesikelmembranen <b>in die Plasmamembran</b>, so dass Fettgewebe und Skelettmuskel Glucose vermehrt aufnehmen.</li> <li><b>Insulin stimuliert weiterhin die Glycogensynthese (Muskel), die Glycolyse und die <a href="/wiki/Biochemie_und_Pathobiochemie:_Biosynthese_ges%C3%A4ttigter_Fetts%C3%A4uren" title="Biochemie und Pathobiochemie: Biosynthese gesättigter Fettsäuren">Fettsäuresynthese</a> (Adipozyten)</b>.</li></ul> <p>Im Muskel kann die überschüssige Glucose als Glycogen gepeichert werden, im Fettgewebe kann sie in der Glycolyse zu Acetyl-CoA abgebaut und zur Lipidbiosynthese genutzt werden. Das im Muskel gespeicherte Glycogen wird bei Bedarf wieder in Glucose-6-phosphat umgewandelt, das aber nicht ins Blut übertreten kann (fehlende Glucose-6-phosphatase und daher keine Umwandlung in Glucose) und daher nur für den Eigenbedarf genutzt wird. Fettzellen stellen dem Körper bei Nahrungskarenz Fettsäuren und Glycerin zur Energiegewinnung zur Verfügung. </p> <div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Das_Gehirn_ist_auf_ständige_Glucosezufuhr_angewiesen"><span id="Das_Gehirn_ist_auf_st.C3.A4ndige_Glucosezufuhr_angewiesen"></span>Das Gehirn ist auf ständige Glucosezufuhr angewiesen</h2><span class="mw-editsection"><span class="mw-editsection-bracket">[</span><a href="/w/index.php?title=Biochemie_und_Pathobiochemie:_Kohlenhydratstoffwechsel&action=edit&section=6" title="Abschnitt bearbeiten: Das Gehirn ist auf ständige Glucosezufuhr angewiesen"><span>Bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-bracket">]</span></span></div> <p>Da das Gehirn ständig aktiv ist und normalerweise nur Glucose verwerten kann (in längerdauernden Hungerzeiten zunehmend auch Ketonkörper), ist es auf eine ständige und relativ konstante Glucosezufuhr angewiesen. Die Glucoseaufnahme erfolgt daher <b>Insulin-unabhängig</b>. </p> <div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Weblinks">Weblinks</h2><span class="mw-editsection"><span class="mw-editsection-bracket">[</span><a href="/w/index.php?title=Biochemie_und_Pathobiochemie:_Kohlenhydratstoffwechsel&action=edit&section=7" title="Abschnitt bearbeiten: Weblinks"><span>Bearbeiten</span></a><span class="mw-editsection-bracket">]</span></span></div> <ul><li><a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.rcsb.org/pdb/101/motm.do?momID=14">RCSB PDB: Insulin</a></li></ul> <p><br /> </p><p><br /> </p><p><br /> </p> <table cellpadding="0" cellspacing="0" style="margin-left:0;" width="100%"> <tbody><tr> <td width="33%" style="background-color:#F5F5F5; border-top:1px solid lightgrey; border-left:1px solid lightgrey; border-bottom:1px solid black; border-right:1px solid black; padding:5px;-moz-border-radius-topleft: 0px; -moz-border-radius-bottomleft: 0px; -moz-border-radius-topright: 0px; -moz-border-radius-bottomright: 0px;"> <div style="font-size:80%; text-align:center;"> <p><a href="/wiki/Biochemie_und_Pathobiochemie" title="Biochemie und Pathobiochemie">Hauptseite</a> - <a href="/wiki/Biochemie_und_Pathobiochemie:_Stoffwechsel" title="Biochemie und Pathobiochemie: Stoffwechsel">Stoffwechselübersicht</a> - <a href="/wiki/Biochemie_und_Pathobiochemie#Genetisch_bedingte_Stoffwechselerkrankungen" title="Biochemie und Pathobiochemie">Krankheiten</a> - <a href="/wiki/Regal:Medizin" title="Regal:Medizin">Regal Medizin</a> </p> </div> </td></tr> </tbody></table> <p><br /> </p> <div style="padding:2px 3px 1px 10px; background-color:#F5F5F5; border-top:1px solid #aaa; border-bottom:1px solid #aaa;"> <div style="float:left; margin-right:10px;"> <p><span typeof="mw:File"><a href="/wiki/Datei:Nuvola_actions_help.png" class="mw-file-description"><img src="//upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/5/54/Nuvola_actions_help.png/40px-Nuvola_actions_help.png" decoding="async" width="40" height="40" class="mw-file-element" srcset="//upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/5/54/Nuvola_actions_help.png 1.5x" data-file-width="48" data-file-height="48" /></a></span> </p> </div> <div style="float:left;"> <p><b>Haben Ihnen die Informationen in diesem Kapitel nicht weitergeholfen?</b> <br /> Dann hinterlassen Sie doch einfach eine Mitteilung auf der <a href="/w/index.php?title=Diskussion:Biochemie_und_Pathobiochemie:_Kohlenhydratstoffwechsel&action=edit&redlink=1" class="new" title="Diskussion:Biochemie und Pathobiochemie: Kohlenhydratstoffwechsel (Seite nicht vorhanden)">Diskussionsseite</a> und helfen Sie somit das Buch zu verbessern. </p> </div> <div style="clear:both;"></div> </div> <p><br /> </p>    </div><noscript><img src="https://login.wikimedia.org/wiki/Special:CentralAutoLogin/start?type=1x1" alt="" width="1" height="1" style="border: none; position: absolute;"></noscript> <div class="printfooter" data-nosnippet="">Abgerufen von „<a dir="ltr" href="https://de.wikibooks.org/w/index.php?title=Biochemie_und_Pathobiochemie:_Kohlenhydratstoffwechsel&oldid=669129">https://de.wikibooks.org/w/index.php?title=Biochemie_und_Pathobiochemie:_Kohlenhydratstoffwechsel&oldid=669129</a>“</div></div> <div id="catlinks" class="catlinks catlinks-allhidden" data-mw="interface"></div> </div> </main> </div> <div class="mw-footer-container"> <footer id="footer" class="mw-footer" > <ul id="footer-info"> <li id="footer-info-lastmod"> Diese Seite wurde zuletzt am 13. April 2013 um 13:39 Uhr bearbeitet.</li> <li id="footer-info-copyright">Der Text ist unter der Lizenz <a rel="nofollow" class="external text" href="https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0/deed.de">Creative Commons Namensnennung – Weitergabe unter gleichen Bedingungen</a> verfügbar. Zusätzliche Bedingungen können gelten. Einzelheiten sind in den <a class="external text" href="https://foundation.wikimedia.org/wiki/Special:MyLanguage/Policy:Terms_of_Use/de">Nutzungsbedingungen</a> beschrieben.</li> </ul> <ul id="footer-places"> <li id="footer-places-privacy"><a href="https://foundation.wikimedia.org/wiki/Special:MyLanguage/Policy:Privacy_policy/de">Datenschutz</a></li> <li id="footer-places-about"><a href="/wiki/Wikibooks:%C3%9Cber_Wikibooks">Über Wikibooks</a></li> <li id="footer-places-disclaimers"><a href="/wiki/Wikibooks:Impressum">Haftungsausschluss</a></li> <li id="footer-places-wm-codeofconduct"><a href="https://foundation.wikimedia.org/wiki/Special:MyLanguage/Policy:Universal_Code_of_Conduct">Verhaltenskodex</a></li> <li id="footer-places-developers"><a href="https://developer.wikimedia.org">Entwickler</a></li> <li id="footer-places-statslink"><a href="https://stats.wikimedia.org/#/de.wikibooks.org">Statistiken</a></li> <li id="footer-places-cookiestatement"><a href="https://foundation.wikimedia.org/wiki/Special:MyLanguage/Policy:Cookie_statement">Stellungnahme zu Cookies</a></li> <li id="footer-places-mobileview"><a href="//de.m.wikibooks.org/w/index.php?title=Biochemie_und_Pathobiochemie:_Kohlenhydratstoffwechsel&mobileaction=toggle_view_mobile" class="noprint stopMobileRedirectToggle">Mobile Ansicht</a></li> </ul> <ul id="footer-icons" class="noprint"> <li id="footer-copyrightico"><a href="https://wikimediafoundation.org/" class="cdx-button cdx-button--fake-button cdx-button--size-large cdx-button--fake-button--enabled"><img src="/static/images/footer/wikimedia-button.svg" width="84" height="29" alt="Wikimedia Foundation" loading="lazy"></a></li> <li id="footer-poweredbyico"><a href="https://www.mediawiki.org/" class="cdx-button cdx-button--fake-button cdx-button--size-large cdx-button--fake-button--enabled"><img src="/w/resources/assets/poweredby_mediawiki.svg" alt="Powered by MediaWiki" width="88" height="31" loading="lazy"></a></li> </ul> </footer> </div> </div> </div> <div class="vector-settings" id="p-dock-bottom"> <ul></ul> </div><script>(RLQ=window.RLQ||[]).push(function(){mw.config.set({"wgHostname":"mw-web.codfw.main-6bcf67d78c-qvk2z","wgBackendResponseTime":145,"wgPageParseReport":{"limitreport":{"cputime":"0.023","walltime":"0.037","ppvisitednodes":{"value":53,"limit":1000000},"postexpandincludesize":{"value":3327,"limit":2097152},"templateargumentsize":{"value":0,"limit":2097152},"expansiondepth":{"value":4,"limit":100},"expensivefunctioncount":{"value":0,"limit":500},"unstrip-depth":{"value":0,"limit":20},"unstrip-size":{"value":0,"limit":5000000},"entityaccesscount":{"value":0,"limit":400},"timingprofile":["100.00% 9.673 1 -total"," 58.84% 5.691 1 Biochemie_und_Pathobiochemie:_Vorlage:KAPende2"," 39.17% 3.789 2 Biochemie_und_Pathobiochemie:_Vorlage:KAPanf"," 26.55% 2.568 1 Regal:Medizin:Vorlage:Fragen_und_Anregungen"]},"cachereport":{"origin":"mw-web.codfw.main-6d848949df-48899","timestamp":"20241113075806","ttl":2592000,"transientcontent":false}}});});</script> </body> </html>